Общая гиповентиляция легких

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться:
• на больших высотах в результате уменьшения атмосферного давления;
• при ингаляции отравляющих газов;
• вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением O2 и CO2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления O2 в альвеолах и артериальной крови.
Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома "альвеолярно-капиллярного блока".
Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как:
• альвеолиты;
• интерстициальный фиброз;
• сардоидоз;
• асбестоз;
• карциноматоз.

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипо-ксемии. Среднее значение VA/Q в норме составляет 0,8—1,0.
При различных состояниях значения VA/Q могут варьировать от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — мертвое пространство).

Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться:
• с возрастом;
• при изменении положения тела и объема легких;
• при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.
При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими VA/Q.
Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими VA/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.
Участки легких с высокими VA/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Клинические признаки и симптомы болезни

Клинические проявления дыхательной недостаточности зависят от этиологии и типа дыхательной недостаточности, ее тяжести.

Наиболее универсальными симптомами дыхательной недостаточности являются:
• одышка;
• симптомы гипоксемии;
• признаки гиперкапнии,
• признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры.
Самым характерным симптомом дыхательной недостаточности является одышка, которая определяется пациентами с дыхательной недостаточностью как "ощущение дыхательного усилия" и очень тесно связана с активностью дыхательных мышц и дыхательного центра.
Прямой связи между выраженностью одышки и степенью гипоксемии и гиперкапнии практически нет, поэтому этот критерий не является объективным признаком тяжести дыхательной недостаточности и не используется в классификациях.

Клинические проявления гипоксемии трудно отграничить от других проявлений дыхательной недостаточности (например гиперкапнии).
• Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает ее тяжесть независимо от причины и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SjiO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb).
• Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотония.
• При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.
• Признаками хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

Клинические эффекты гиперкапнии могут быть результатом как повышения активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.
Основные проявления гиперкапнии:
• гемодинамические эффекты:
— тахикардия;
— повышение сердечного выброса,
— системная вазодилатация;
• эффекты со стороны центральной нервной системы:
— хлопающий тремор;
— бессонница;
— частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время;
— утренние головные боли;
— тошнота.
При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга.
Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц
• Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.
• Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха). В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание*.

Классификация

Существует несколько классификаций дыхательной недостаточности.

1. Патогенетическая классификация.

Различают две большие категории дыхательной недостаточности:

1. паренхиматозная (гипоксемическая, легочная или ДН I типа);

2. вентиляционная (гиперкапническая, "насосная" или ДН II типа)

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией.

Наиболее частые причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

1. пневмония;

2. респираторный дистресс-синдром взрослых;

3. кардиогенный отек легких.

Основным проявлением вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния; гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиться вследствие:

1. утомления/слабости дыхательных мышц;

2. механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки;

3. нарушений функции дыхательного центра.

Наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

1. ХОБЛ;

2. поражение дыхательных мышц;

3. ожирение;

4. кифосколиоз.

1. По скорости развития выделяют:

2. острую дыхательную недостаточность;

3. хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой дыхательной недостаточности характерны следующие особенности:

1. развивается в течение несколькольких дней, часов или даже минут;

2. практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики;

3. может представлять непосредственную угрозу для жизни пациента (требует проведения интенсивной терапии).

Острая дыхательная недостаточность может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью (обострение хронической дыхательной недостаточности, декомпенсация хронической дыхательной недостаточности).

Хроническая дыхательная недостаточность:

1. развивается в течение нескольких месяцев — лет;

2. начало может быть незаметным, постепенным, возможно развитие при неполном восстановлении после острой дыхательной недостаточности

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:

Степень	РаО2, мм рт. ст.	SаО2, %
Норма	>80	>95
I	60-79	90-94
II	40—59	75-89
III	<40	<75

Дата добавления: 2017-01-14