Нарушение вентиляции

Причины.

Нарушение перфузии.

а) гиперперфузия - усиление легочного кровотока:

· острая асфиксия;

· стресс (централизация кровообращения);

· угнетение дыхательного центра;

· поражение дыхательных мышц или повреждения грудной стенки и ограничение ее подвижности;

· местная гиперперфузия в очагах острого воспаления легких или ателектаза, при пневмотораксе, гидротораксе.

При повышении скорости кровотока в легких вся кровь не успевает насытится кислородом, развивается гипоксемия. Это называется функциональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Количество СО₂ при этом не изменяется, так как он успевает выводиться из рови, гиперкапнии нет.

Компенсация - увеличение ЧДД и МОД (гипервентиляция).

б) Гипоперфузия - снижение легочного кровотока.

· уменьшение АД в результате НК, кровопотери, при шоке и коллапсе.

При снижении скорости кровотока количество кислорода в тканях уменьшается, количество СО₂ увеличивается, то есть развивается гипоксемия и гиперкапния. В организме - циркуляторно-дыхательная недостаточность.

· эмболия малого круга, склероз и воспаление сосудов легких.

Сохранение нормального кровотока достигается включением артериально-венозных анастамозов в тех участках легкого, где кровоток был сохранен. При этом часть крови сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Это истинный или анатомический шунт справа налево. Такое венозное примешивание снижает рО₂ крови, развивается гипоксемия.

Гиперкапния развивается только в конечных стадиях развития заболевания.

Компенсация - увеличение МОД, но так как часть крови сбрасывается по шунтам, то существенно повысить рО₂ не удается, кроме этого из-за снижения рСО₂ при гипервентиляции может развиться газовый алкалоз.

Дифференцировка функционального и анатомического шунтов - дыхание чистым кислородом при функциональном приведет к повышению рО₂ в крови, при анатомическом - нет.

Для характеристики вентиляции используют:

1/ Минутную альвеолярную вентиляцию (МАВ) = МОД - МОД мертвого пространства х ЧДД =4000 мл/мин.

2/ Вентиляционно-перфузионный показатель (ВПП) = МАВ: легочную перфузию =0.8

а) гиповентиляция - ВПП меньше 0,8.

Причины:

· снижение активности дыхательного центра;

· нарушение нервной проводимости (курареподобные вещества);

· параличи или контрактуры дыхательных мышц (столбняк);

· нарушшение подвижности грудной клетки;

· обструкция дыхательных путей (астма);

· снижение эластичности легких (эмфизема).

В крови гипоксемия и гиперкапния с первых же этапов развития гиповентиляции. Гиперкапния вызывает газовый ацидоз.

В результате гиповентиляции развивается спазм сосудов легких, возникает гипертензия малого круга - рефлекс Эйлера-Лильестранда. Если гиповнтиляция развивается в большой части легкого, формируется легочное сердце.

Компенсация - увеличение МОД и стимуляция гемопоэза.

б) гипервентиляция - ВПП больше 0,8.

Причины:

· физическая нагрузка;

· стресс;

· горная болезнь;

· возбуждение дыхательного центра /травма,воспаление головного мозга/;

· аналептики;

· истерия, сильный плач;

· компенсаторные реакции при всех видах гипоксии;

· анемия;

· ошибки при ИВЛ.

При одновременном увеличении МОД и легочного кровтока - ДН нет. Если МОД растет быстрее чем легочный кровоток - углекислый газ не успевает выделяться, развивается гипокапния и газовый алкалоз (спазм сосудов головного мозга - потеря сознаниня).

в) неравномерная вентиляция - часть легкого вентилируется недостаточно, другая часть - избыточно. От гиповентилируемых альвеол отекает кровь, богатая СО2 и бедная О2. От гипервентилируемых - кровь, бедная СО2 и норма О2. При смешивании кровь, поступающая в артерии, содержит норму СО2 и уменьшение О2 - гипоксемия. Дыхательная недостаточность - парциальная.

Дата добавления: 2017-01-14