Общая психопатология 16 страница

Кросскорреляция между рСОгА и R на выходе рассчитана у 17 человек. Положительная корреляция получена у 9: г = 0,53 (от 0,11 до 0,87); t = 57,7 с (от 20 до 120 с). Отрицательная корреляция —у 8: г =—0,4 (от —0,08 до —0,89), t = 98,7 с (от 30 до 220 с).

Кросскорреляция между СОгА и ДСОгА рассчитана у 16 человек. Положительная получена у 6: г =0,5 (от 0,15 до 0,78), t = 75 с (от 20 до 230 с). Отрицательная корреляция — у 9: г= —0,43 (от —0,16 до —0,92), t = 44,4 с (от 20 до 90 с). У двух больных отчетливой корреляции не установлено.

Таким образом, гипервентиляция, уменьшая рСО^в альвеолах, привела к увеличению неравномерности вентиляции легких (ДСОоА) и к появлению у большинства больных тех или иных

симптомов бронхоспазма. Уменьшение легочной вентиляции вызвало уменьшение неравномености альвеолярной вентиляции (ДСО2А) и исчезновение у всех больных симптомов бронхоспазма, появившихся во время гипервентиляции.

У большинства больных (у 6 из 9) с отчетливой кросскорре-ляцией получена отрицательная зависимость между уровнем рСОгА и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе и между показателем неравномерности вентиляции (ДСОгА) и рСОгА (у 9 из 15), что свидетельствует о нарастании бронхоспазма у большинства больных при уменьшении рСОгА во время гипервентиляции.

Выводы:

1. Гипервентиляция, уменьшая рСОг в альвеолярном воздухе, приводит у больных бронхиальной астмой в период обострения к увеличению неравномерности альвеолярной вентиляции и появлению у большинства из них симптомов бронхоспазма.

2. Уменьшение вентиляции легких вызывает уменьшение неравномерности альвеолярной вентиляции и исчезновение симптомов бронхоспазма, вызванных гипервентиляцией.

3. У большинства больных с отчетливой кросскорреляцией установлена отрицательная зависимость между уровнем парциального давления СОг в альвеолах и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе, а также между парциальным давлением СОг в альвеолах и неравномерностью вентиляции легких (ДСОгА).

4.

М. П. ОДИНЦОВА

ВЛИЯНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ УГЛЕКИСЛОТЫ В АЛЬВЕОЛЯРНОМ ВОЗДУХЕ НА ТОНУС ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Многочисленные исследования указывают на зависимость тонуса артериальных сосудов от уровня парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Роли углекислоты в регуляции сосудистого тонуса давно придавали значение не только физиологи, но и клиницисты (Л. Ф. Дмитриен-ко, 1933; Д. Л. Штивель, 1941; 3. С. Баркаган, 1950 и др.).

Изменения парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе (рСОгА) и артериальной крови могут вызывать различные реакции со стороны артериальных сосудов в зависимости от места приложения действия, а также от интенсивности обмена изучаемого органа или ткани.

Непосредственное или рефлекторное воздействие увеличенных концентраций углекислоты на сосудодвигательный центр повышает его активность, что приводит к сужению периферических артерий и увеличению артериального давления (L. Thiry, 1864; G. С. Mathison, 1911; S. Jtami, 1912; А. М. Блинов, К. Е. Серебряник, 1948; Н. В. Саноцкая, 1961, 1962 и др.)- При местном воздействии на сосудистую стенку артерий происходит их расширение (L. Severini, 1848; W. М. Bayliss, 1893; A. Fleisch, 1918; В. С. Брандгендлер, 1927 и др.).

В целостном организме конечный эффект зависит от того, какое влияние преобладает, центральное или местное. В органах с более интенсивным обменом центральное сосудосуживающее действие выражено слабо и проявляется, в основном, местная сосудорасширяющая реакция (А. М. Блинова, К. Е. Серебряник, 1948; L. S. Gkodman, A. G. LLman, 1955; М. Е. Маршак, 1959). Менее всего подвержены центральному сосудосуживающему влиянию СОг сосуды мозга и сердца (Н. Pkice, 1960; А. М. Блинова, Н. М. Рыжова, 1961), в большей степени — сосуды почек, сильнее всего — сосуды кожи и, особенно, мышц.

Имеет значение, по-видимому, также и калибр сосуда, так как есть указания (В. Folkow, 1955; И. Д. Гедеванишвили, 1962, 1964), что местная регуляция наиболее отчетливо проявляет себя в поддержании тонуса мелких артерий и артериол.

Преобладание центрального или местного влияния СОг зависит также от концентрации СОг, скорости ее нарастания и длительности воздействия. Так, вдыхание достаточно высоких концентраций углекислоты (превышающих рСОг алвеолярного воздуха и артериальной крови) должно вызывать центральный сосудосуживающий эффект, особенно если это воздействие было кратковременным. При плавном нарастании СОг и продолжительном его воздействии местные эффекты часто преобладают над центральными и общее сосудистое сопротивление имеет тенденцию к уменьшению (W. G. Lennox, Е. L. Gibbs, 1932; D. A. Abramson, 1944; Н. Price, 1960 и др.). Существенную роль при этом играет, по-видимому, способность сосудодви га тельного центра адаптироваться к постепенно нарастающим концентрациям углекислоты (А. В. Риккль, 1961).

В опытах на животных и исследованиях на человеке, как правило, увеличение концентрации СОг во вдыхаемом воздухе или в перфузируемом растворе было быстрым (сразу подключалась система с повышенным содержанием СОг), концентрации СОг— высокими, не встречающимися в физиологических условиях (более 7—8%) и значительно превышающими парциальное давление СОг в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Эти условия часто приводили к возникновению центрального сосудосуживающего эффекта, который преобладал над местным сосудорасширяющим действием. Плавным, медленным увеличением СОг во вдыхаемом воздухе и артериальной крови можно, очевидно, добиться адаптации сосудодвигательного центра к СОг и получить понижение тонуса артериальных сосудов.

Уменьшение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови вследствие гипервентиляции приводит к увеличению тонуса артериальных сосудов и ухудшению кровоснабжения и оксигенации мозга, сердца, почек, кожи (F. Henderson, 1907; Н. Н. Dale, С. L. Evans, 1922; С. F. Schmidt, 1934; Е. L. Gidds, F. A. Gibbs a. oth., 1942; S. W. Stanbury, А. Е. Thompson, 1952; К. Supioca, A. Daris, 1960; Н. В. Саноцкая, 1964, 1966; М. Locket, 1967 и др.). При значительной гипервентиляции происходит падение артериального давления вследствие уменьшения активности сосудодвигательного центра (A. Ewald, 1873; J. Henderson, 1907; Н. Н. Dale, С. L. Evans, 1922 и др.).

Увеличение СОг в артериальной крови усиливает сосудорасширяющие рефлексы и угнетает сосудосуживающие. Гипервентиляция действует в противоположном направлении (А. М. Блинова, 1957).

Так как в настоящее время доказано влияние СОг на сосудистый тонус, представляет интерес действие СОг на сосуды у лиц, страдающих заболеваниями с нарушением сосудистого тонуса, в частности, у больных гипертонической болезнью и атеросклеро-тическим коронарокардиосклерозом с явлениями коронарной недостаточности.

Атеросклероз является основным заболеванием и причиной смерти примерно 12% лиц в возрасте от 30 лет, а гипертоническая болезнь, по данным некоторых авторов, достигает 50% среди населения старше 50 лет (И. В. Давыдовский, 1956). По данным

Плоца (М. Plotz, 1957) на атеросклероз и гипертонию падает 312,6 смертей на 100 000 человек в год.

Для гипертонической болезни характерно усиление тонического сокращения артерий обширных областей и наклонность их к спастическим реакциям (И. Паль, 1922; Л. И. Мясников, 1925; Г. Ф. Ланг, 1928, 1944, 1945; Е. И. Тареев, 1948; Я. Ю. Шпирт, 1948, 1950; Л. Ф. Дмитренко, 1949; Б. Я. Агронович, П. К. Беляева, 1950 и др.). У больных с явлениями коронарной недостаточности эти реакции ограничены в основном коронарными сосудами, хотя имеется склонность к генерализованным прессорным реакциям на различные раздражители (Г. А. Глезер, 1955, 1957; Р. М. Заславская, 1956).

В то же время, по данным значительного числа исследователей, у этих больных наблюдается увеличение легочной вентиляции и снижение рСОг в альвеолах и артериальной крови. Так, Н. С. Заноздра (1951), А. Е. Фролькис (1951), Н. И. Еки-сенина (1955), Ф. Н. Примак (1952) указывают, что при гипертонической болезни наблюдается одышка и увеличение легочной вентиляции, начиная с самых ранних форм заболевания. Одышка и увеличение легочной вентиляции часто бывают без явлений сердечной недостаточности (А. Е. Фролькис, 1951). Некоторые авторы объясняют наличие одышки и гипервентиляции в этих случаях центральным нарушением регуляции дыхания (А. Е. Фролькис, 1951), дисфункцией дыхательного центра (Ф. Н. Примак, 1952) или повышенной его чувствительностью к СО2 (Н. И. Екисенина, 1955). Увеличение легочной вентиляции ведет, по мере прогрессирования заболевания, к снижению СОг во вдыхаемом и альвеолярном воздухе (В. П. Безуглый, 1951, 1952; Н. С. Заноздра, 1952, 1958; Ф. Н. Примак, 1952) и в артериальной крови (Г. С. Айзен, 1951; Н. С. Заноздра, 1952), особенно в III стадии болезни (Т. И. Мазуренко, 1956; Г. П. Живо-това, 1959).

У больных с явлениями коронарной недостаточности также отмечается одышка и ощущение недостатка воздуха (М. Plotz, 1957, Н. X. Григорян, 1962), учащение и изменение ритма и характера дыхания, увеличение легочной вентиляции (Н. X. Григорян, 1952).

Гипертонус артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью, а также гипервентиляция со снижением рСОг в альвеолах и артериальной крови, обнаруженные многими исследователями, делают целесообразным изучение влияния изменений парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе (а следовательно, и в артериальной крови) на тонус сосудов у этих групп больных. Представляет интерес такая постановка исследований, при которой углекислота в альвеолах изменялась бы, по возможности, медленно и в пределах, близких к физиологическим.

Целью настоящей работы было изучение реакций артериальных сосудов в ответ на изменение парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе у больных гипертонической болезнью и атеросклеротическим коронарокардиосклерозом с явлениями коронарной недостаточности при возможном приближении исследований к физиологическим условиям.

Методика исследования

В процессе исследования применялись методы, не вызывавшие у исследуемых болевых ощущений или чувства страха, так как это могло повлиять на характер сосудистой реакции.

На протяжении всего исследования непрерывно происходила регистрация СОг во вдыхаемом и альвеолярном воздухе при помощи инфракрасного газоанализатора — капнографа фирмы «Годарт».

По динамике СОг в альвеолярном воздухе можно судить об ее изменениях в артериальной крови, так как, по данным многих исследователей, парциальное давление СОг в альвеолах почти не отличается от парциального давления СОг в артериальной крови (J. P. Peters, D. P. Barr, F. D. Rule, 1921; J. Campbell, Е. P. Poulton, 1920; R. L. Riley, J. L. Lilienthal a. oth., 1964 и др.). Многочисленные параллельные исследования содержания СОг в альвеолярном воздухе методом инфракрасного анализа и непосредственное определение содержания СОг в артериальной крови дают удовлетворительное совпадение результатов. Расхождения не превышают 0,34 ±2,85 мм рт.ст. (A. Koziorowski, L. Radvvan, 1962) или 0,9±1,8 мм рт.ст. (С. R. Collier, J. Е. Affeldt, А. Е. Farr, 1955).

За содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе следили визуально при помощи газоанализатора «Оксимат» фирмы «Годарт».

Наблюдение за изменениями тонуса сосудов велось при помощи:

а) плетизмограмм, регистрируемых со 2-, 3- и 4-го пальцев правой руки пьезоэлектрическими датчиками фирмы «Элема». Регистрировались волны 1-го порядка — пульсовые волны плетизмограммы;

б) артериальной осциллограммы, регистрируемой на компрессии и декомпрессии через каждые 2 мин осциллографом конструкции К. П. Бутейко (определялись осцилляторный индекс, максимальное, боковое систолическое, среднее динамическое и минимальное артериальное давление).

Величину пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторный индекс нельзя сравнивать у различных лиц, так как они зависят от многих факторов: от систолического объема сердца, частоты сердечных сокращений, состояния сосудистой стенки, массы циркулирующей крови, от особенностей строения мягких тканей, на которые наложен датчик, от качества наложения датчика. Но задача значительно упрощается, если исследование проводится на одном человеке при постоянно наложенном датчике на протяжении непродолжительного времени. В этом случае изменения величины пульсовых волн плетизмограмм и осцилляторного индекса будут зависеть, в основном, от величины систолического выброса, частоты пульса и состояния периферических сосудов. Уменьшение пульсовых волн и осцилляторного индекса при прочих равных условиях (постоянство частоты пульса, АД, особенно пульсового давления) будет обусловлено увеличением тонуса артериальных сосудов, а увеличение пульсовых волн и осцилляторного индекса — уменьшением тонуса артериальных сосудов (М. В. Куденко, 1947; С. М. Маркузе, 1950; Л. Д. Карпиловский, 1956; М. Г. Яновицкий, 1958; 1959; В. В. Орлов, 1961 и др.).

В наших исследованиях амплитуда плетизмограмм и осцилля-. торный индекс (ОИ) определялись в относительных единицах, исходная величина принималась за 100%.

Кроме этих данных для наблюдения за состоянием исследуемых производилась запись:

а) оксигемограммы при помощи ушного датчика и оксиметра фирмы «Элема» для наблюдения за изменениями степени насыщения артериальной крови кислородом;

б) электрокардиограммы в 3 стандартных, 3 усиленных от конечностей и 6 грудных отведениях на «Мингографе» В-42 фирмы «Элема» (регистрация производилась через каждые 2 мин);

в) пневмотахограммы для контроля за изменениями легочной вентиляции, регистрируемой при помощи пневмотахографической коробки, тензометрического датчика и усилителя фирмы «Элема».

Исследования проводились в первую половину дня через 2—3 ч после еды. После 30 мин отдыха в горизонтальном по- * ложении за 10—12 мин до начала проведения проб накладывались датчики и подключалась замкнутая система, чтобы испытуемый привык к условиям исследования. Исследуемый дышал через загубник пневмотахографа. После стабилизации пульса, дыхания и артериального давления производилась регистрация исходных данных.

Изменение рСОг в альвеолах достигалось следующими способами:

а) вдыханием небольших концентраций СОг (среднее парциальное давление 18,5 мм рт.ст.), причем содержание СОг во вдыхаемой смеси повышалось со скоростью около 3,6 мм рт.ст. в минуту, а рСОг в альвеолах увеличивалось со скоростью около 1,8 мм рт.ст. в минуту. Плавное постепенное увеличение рСОг во вдыхаемом и альвеолярном воздухе должно было уменьшить • центрогенное влияние СОг на сосуды, так как, по данным А. В. Риккль (1961), сосу до двигательный центр хорошо адаптируется к постепенно нарастающим умеренным концентрациям СОг- Возможна также адаптация к СОг и рецепторов сосудистого русла;

б) увеличением легочной вентиляции (гипервентиляцией), при котором рСОгА плавно, под контролем газоанализатора СОг, снижалось со скоростью около 2,8 мм рт.ст. в минуту. После пробы с гипервентиляцией больные переводились сразу на неглубокое редкое дыхание (уменьшение вентиляции) для ликвидации отрицательных реакций, которые могли возникнуть в процессе гипервентиляции.

Во время последней пробы дыхание производилось через загубник пневмотахографа атмосферным воздухом. Изменение СО2 на протяжении всего исследования приближалось к естественным физиологическим изменениям этого фактора, наблюдающимся в обычных условиях. Каждая проба продолжалась до стабильной реакции сосудов по плетизмограмме и величине ОИ. Средняя продолжительность пробы с вдыханием СОг равна 7,5 мин, средняя продолжительность пробы с гипервентиляцией — 5 мин. Уменьшение вентиляции после предшествовавшей гипервентиляции продолжалось в среднем 6 мин. У части исследуемых через несколько минут отдыха проба с гипервентиляцией и последующим уменьшением вентиляции повторялась.

Динамика показателей на протяжении всего исследования у лиц 1-й группы

Полученные данные обработаны на цифровой вычислительной машине Сибирского отделения АН СССР. Программа обработки предусматривала получение среднего арифметического (х), ошибки среднего (ц), коэффициентов корреляции между показателями в исходном режиме и при каждой пробе и критерия существенности (т), по которому определялся уровень значимости (р).

Различие показателей и корреляционная зависимость считались существенными при р>0,95; >0,95р>0,9 (указывало на необходимость дальнейших исследований) и считалось несущественным при р<0,9.

Результаты

Исследование проведено на 112 больных в возрасте от 29 до 72 лет.

1-я группа (с нормальными АД, 45 человек). Структура больных по нозологии: ангионевроз с явлениями спазма коронарных артерий — 8; атеросклеротический коронарокардиосклероз с явлениями хронической коронарной недостаточности — 37.

2-я группа (с повышенным АД, 67 человек). Структура больных по нозологии: гипертоническая болезнь, I и ПА стадия— 21; гипертоническая болезнь, ПБ и III стадия, атеросклеротический коронарокардиосклероз с явлениями хронической коронарной недостаточности — 46.

Исходные данные и их динамика на протяжении исследования отражены в табл. 1 и 2.

При изучении исходных данных получено существенное различие в величине рСОг в альвеолярном воздухе: в 1-й группе

Примечание. X среднее арифметическое; \i ошибка среднего; Д разница между сравниваемыми величинами; р - - вероятность различия.

Таблица 2

Динамика показателей на протяжении всего исследования у лиц 2-й гриппы

Примечание. X - - среднее арифметическое; ц — ошибка среднего; Д— разница между сравниваемыми величинами; р — вероятность различия.

рСОгА было на 2,8 мм рт.ст. больше (р>0,98), чем во второй. Установлена положительная корреляция бокового систолического, максимального и пульсового АД с возрастом и отрицательная корреляция минимального и среднего динамического АД с рСОг в альвеолах. Таким образом, величина минимального и среднего динамического АД может быть обусловлена отчасти уровнем рСОг в альвеолах.

Проба с вдыханием воздуха с повышенным содержанием ССЬ проведена у 65 исследуемых (34— 1-й группы и 31 —2-й). При вдыхании СОг у исследуемых 1-й группы (табл. 1) наблюдалось увеличение рС0₂А в среднем на 2,3 мм рт. ст. (р>0,98) и амплитуды пульсовых волн плетизмограмм в среднем на 25% (р>0,99). Изменения остальных показателей статистически незначимы (р<0,9). При неизменных АД и частоте пульса увеличение пульсовых волн плетизмограмм можно объяснить уменьшением тонуса мелких периферических артерий. Во 2-й группе (табл. 2) вдыхание СОг привело к увеличению рСОгА в среднем на 4,3 мм рт.ст. (р>0,999), амплитуды пульсовых волн плетизмограмм на 23% (р>0,99) и уменьшению максимального артериального давления на 9 мм рт.ст. Уменьшение максимального давления при неизменном минимальном должно было привести не к увеличению, а к уменьшению пульсовых волн плетизмограмм. Таким образом, увеличение пульсовых волн не связано с изменениями АД и обусловлено, по-видимому, уменьшением тонуса периферических артерий.

Одновременно с вышеописанной реакцией периферических артерий у 17 человек появилось ощущение потепления в конечностях (5 человек—1-я, 12 — 2-я группа), а у 21 человека (11 — 1-я, 10 — 2-я группа) на электрокардиограмме наблюдались изменения, указывающие на уменьшение гипоксии миокарда.

Проба с гипервентиляцией проведена у 104 исследуемых (41—из 1-й группы и 63 — из 2-й группы, табл. 1, 2).

В 1-й группе в ответ на гипервентиляцию наблюдалось уменьшение рСОгА в среднем на 10,8 мм рт.ст. (р>0,999), амплитуды пульсовых волн плетизмограмм на 31% (р>0,999) и осцилляторного индекса (ОИ) на 9% (р>0,999). Во 2-й группе рС0₂А уменьшилось в среднем на И мм рт.ст. (р> 0,999), амплитуда пульсовых волн плетизмограмм уменьшилась на 26% (р>0,999), ОИ уменьшился на 4% (р>0,95). Остальные показатели изменились несущественно (р<0,9).

Уменьшение амплитуды плетизмограмм и ОИ в обеих группах, вероятно, обусловлено увеличением тонуса мелких и крупных периферических артерий, так как АД и частота пульса практически не изменились.

Увеличение тонуса периферических артерий сопровождалось: 13 человек - - ощущение похолодения конечностей (11 — 1-я, 2 — 2-я группа); 22 человека — головные боли (8—1-я, 14 — 2-я группа); 18 человек — головокружение (11 — 1-я, 7 2-я группа);

40 человек- - боль в области сердца (21 — 1-я, 19 — 2-я группа); 28 человек—по данным ЭКГ, увеличение гипоксии сердечной мышцы (17—1-я, 11—2-я группа).

По сравнению с пробой с вдыханием СОг проба с гипервентиляцией в обеих группах дала более выраженное увеличение тонуса периферических артерий, чем по сравнению с исходными данными.

Уменьшение легочной вентиляции после гипервентиляции проведено у 103 человек (41 — 1-я, 62 — 2-я группа).

При уменьшении легочной вентиляции в 1-й группе рСОгА увеличилось по сравнению с гипервентиляцией в среднем на 9,4 мм рт.ст. (р>0,999), но не достигло исходного уровня на 1,4 мм. Последнее можно объяснить тем, что после гипервентиляции значительная часть исследуемых с трудом уменьшала легочную вентиляцию, которая во многих случаях не достигала исходной (по данным пневмотахограммы). Насыщение артериальной крови кислородом уменьшилось в среднем на 1,6% (р> 0,999) по сравнению с гипервентиляцией и на 1,7% (р> 0,999) по сравнению с исходным. Амплитуда пульсовых волн плетизмограмм увеличилась по сравнению с гипервентиляцией на 63% (р>0,999) и по сравнению с исходной на 32% (р>0,999). Осцилляторный индекс остался ниже исходного в среднем на 5% (р>0,95). Минимальное давление по сравнению с исходным увеличилось на 4 мм (р>0,95). Остальные пока затели изменились несущественно (р<с0,9).

Во 2-й группе при уменьшении вентиляции рСОгА увеличилось по сравнению с гипервентиляцией в среднем на 11 мм рт.ст. (р> 0,999) и стало равным исходному. Насыщение артериальной крови кислородом уменьшилось по сравнению с гипервентиляцией на 1,8% (р>0,999), а по сравнению с исходным на 2,2% (р>0,998). Амплитуда пульсовых волн плетизмограмм увеличилась на 52% (р>0,999) по сравнению с гипервентиляцией и на 26% (р>0,999) по сравнению с исходной. Остальные показатели изменились несущественно (р<<0,9).

Частота пульса и АД в обеих группах практически не изменились, за исключением минимального давления в 1-й группе, которое по сравнению с исходным увеличилось. Увеличение минимального давления при неизменном максимальном должно было бы привести к уменьшению пульсовых волн плетизмограмм, однако, как в 1-й группе, так и во 2-й, отчетливо выявляется их увеличение. Таким образом, увеличение пульсовых волн плетизмограмм в обеих группах при уменьшении вентиляции, по-видимому, обусловлено уменьшением тонуса мелких периферических артерий.

Уменьшение тонуса мелких периферических артерий у 13 человек (8— 1-я, 5 — 2-я группа) сопровождалось ощущением потепления конечностей, у 26 исследуемых по данным ЭКГ наблюдались признаки уменьшения гипоксии миокарда (14—1-я, 12 —

7. Зак. 2361 Метод Бутейко

2-я группа); исчезли головокружение, головные боли и боли,£,рб-ласти сердца, возникшие во время гипервентиляции, что, очевидно, является следствием улучшения коронарного и мозгового кровообращения.

Значительное уменьшение (ниже исходного) тонуса мелких периферических артерий в ответ на уменьшение вентиляции, видимо, обусловлено, значительным увеличением рСОгА по сравнению с гипервентиляцией, а также, в меньшей степени, уменьшением оксигенации крови, так как гипоксемия является сосудорасширяющим фактором, хотя и менее мошным, чем СОг (В. С. Брандгендлер, 1927; A. Fleisch, I. Sibul, W. Ponomarev, 1932; H. G. Wolff, 1936; А. А. Кедров, А. И. Науменко, 1951; К- П. Бутейко, Д. В. Демин, М. П. Одинцова, 1964 и др.)

При уменьшении вентиляции, а также при вдыхании СОг осцилляторный индекс существенно не изменился. Отсутствие сосудорасширяющей реакции со стороны крупных артериальных сосудов, вероятно, обусловлено тем, что мелкие артерии в большей степени подчиняются местным влияниям, чем более крупные (И. Д. Гедеванишвили, 1962, 1964). В этих участках сосудистого русла могло преобладать центральное сосудосуживающее действие СОг. Возможно также, что время действия повышенных концентраций СОг было недостаточным, чтобы на крупных сосудах проявилось местное сосудорасширяющее действие СОг»

Таким образом, уменьшение рСОгА в результате гипервентиляции привело в обеих группах к увеличению тонуса мелких и крупных периферических артерий, а также, по-видимому, к ухудшению мозгового и коронарного кровообращения, что согласуется с результатами других авторов, полученными в эксперименте на животных и человеке.

В пробах с увеличением рСОгА (вдыхание СОг, уменьшение вентиляции) в обеих группах наблюдалось уменьшение тонуса мелких периферических артерий и, очевидно, улучшение мозгового и коронарного кровообращения (по данным ЭКГ и субъективным симптомам).

Характер реакции мелких периферических артерий в ответ на изменение рСОг в альвеолах у исследуемых обеих групп одинаков: в ответ на уменьшение рСОг наблюдается увеличение тонуса артериальных сосудов, в ответ на увеличение рСОг уменьшение их тонуса. Степень реакции также не имеет существенных различий. _; j i

Исследования показали, что плавным увеличением рСОгА эо вдыхаемом и альвеолярном воздухе у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью можно избежать центг ральной сосудосуживающей реакции и получить уменьшение <то: нуса артериальных сосудов..

Нужно отметить, что больные гипертонической болезнью и; коронарной недостаточностью легко и быстро увеличиваю^ легочную вентиляцию, значительно снижая уровень рСОг в альвеолах,^}и с большим трудом уменьшают легочную вентиляцию, медленно увеличивая уровень рСОг в альвеолах.

В каждой пробе найдены «критические» уровни рСОгА, переход через которые приводил к изменению тонуса артерий. При вдыхании СОг средний «критический» уровень рСОг равен 42,1 ±0,16 мм рт.ст. Увеличение рСОг в альвеолах выше этого уровня понижало тонус сосудов. При гипервентиляции средний «критический» уровень рСОг равен 31,7±0,1 мм рт.ст. Уменьшение рСОгА ниже этого уровня приводило к увеличению сосудистого тонуса. При повторных пробах с гипервентиляцией «критический» уровень изменялся в пределах 3,6 ±0,05 мм рт.ст. При уменьшении легочной вентиляции «критический» уровень равен 38,5±0,1 мм рт.ст. Увеличение рСОгА выше этого уровня приводило к снижению тонуса сосудов. При повторных пробах с уменьшением вентиляции «критический» уровень изменялся в пределах 2,8 ±0,1 мм рт.ст.

Уменьшение вентиляции вызывало сосудистую реакцию при более низком рСОгА, чем при вдыхании СОг. Возможно, это объясняется тем, что уменьшение вентиляции проводилось после гипервентиляции, поэтому наблюдалось значительное увеличение рСОгА за сравнительно короткий промежуток времени. В этом случае, видимо, имела значение не столько абсолютная величина рСОгА, сколько перепад давлений между начальным и конечным уровнями.

Так как на протяжении всего исследования рСОгА и степень насыщения артериальной крови кислородом изменялись в границах, встречающихся в повседневных' условиях, мы предположили, что наши воздействия приводят к изменениям физиологических показателей, близким к линейным (С. Heath, Е. В. Brown, 1956; В. М. Lewis, L. Sokoloff a. oth., 1960; Д. Комро, 1961), что позволило рассчитать в каждой пробе коэффициенты корреляции между показателями.

Расчет коэффициентов корреляции производился по обеим группам вместе, так как реакции периферических сосудов на протяжении исследования были практически одинаковыми. Это дало возможность включить в расчет большее число замеров и повысить точность результатов.

Так как дыхательные пробы изменяли рСОгА в противоположных направлениях, диапазон колебаний изучаемого фактора увеличивался. Поэтому при расчете коэффициентов корреляций между основными показателями (рС0₂А и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм) для более отчетливого выявления характера данного воздействия были объединены результаты, полученные при пробах с противоположными изменениями рСОг (объединенные режимы): 1) вдыхание СОг—гипервентиляция; 2) гипервентиляция — уменьшение вентиляции.

При гипервентиляции и объединенных режимах установлена положительная корреляция между рСОгА и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм, которая может служить подтверждением зависимости тонуса артериальных сосудов от рСОг в альвеолах: при увеличении рСОгА тонус сосудов снижается и наоборот. При гипервентиляции т = 0,224 (р>0,95) при режиме «вдыхание СОг — гипервентиляция» т = 0,228 (р>0,998), при режиме «гипервентиляция — уменьшение вентиляции» т = 0,371 (р> 0,999).

Чтобы отделить действие рСОгА от действия кислорода, который также влияет на сосудистый тонус, были рассчитаты частные коэффициенты корреляции между рСОгА и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм. Частный коэффициент корреляции (р) показывает степень связи между двумя признаками, если считать неизменным третий признак, который может влиять на взаимосвязь двух первых.

Дата добавления: 2017-01-14