Нарушение липидного обмена

Печень играет ведущую роль в обмене липидных веществ – нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина (желчь активно участвует в ассимиляции жиров в кишечнике). При нарушении образования или выделения желчи жиры в повышенном количестве выделяются с калом. Желчь усиливает действие панкреатической липазы и вместе с рядом других веществ участвует в образовании хиломикронов. Гепатоциты с помощью микроворсинок непосредственно захватывают липиды из крови. В печени осуществляются

следующие процессы обмена липидов: окисление триглицеридов, образование ацетоновых тел, синтез триглицеридов (ТГ) и фосфолипидов (ФЛ), синтез липопротеидов, холестерина.

1. Гидролиз ТГ на глицерин и жирные кислоты под действием внутрипеченочных липолитических ферментов. Центральное место метаболизма жирных кислот. Также в печени происходит синтез жирных кислот и их расщепление до ацетил-кофермента А, образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и ФЛ с последующим выведением в кровь и желчь. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем бета - окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента А и АТФ. Освобождающийся ацетил-кофермент А подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией.

2. Кетоновые тела синтезируются только в печени. В патологии возникает кетоз, связанный с диссоциацией кетогенеза в печени и утилизацией кетоновых тел в других органах. Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований печень синтезирует важнейшие составные части клеточных мембран – различные ФЛ. Синтез нейтральных жиров и фосфолипидов связан главным образом с митохондриями, а также с глЭПР.

3. Печень - основное место синтеза холестерина (глЭПР). Печеночные клетки также ответственны за удаление избыточного количества холестерина с желчью. В крови: есть как свободный холестерин, так и его эфиры с жирными кислотами. Обе формы обычно связаны с ЛПНП. Этерификация (образование эфиров холестерина) катализируется лецитинхолестерин-ацилтрансферразой, содержащейся в плазме и печени и при патологии печени нарушается (снижение сывороточной концентрации его эфиров). При тяжелом поражении снижается синтез холестерина и в сыворотке-снижение обеих фракций.

4. В печени происходит синтез липопротеидов (ЛПНП и ЛПВП).

5. При повреждении гепатоцитов синтез ФЛ в них угнетается и накапливаются нейтральные липиды, что ведет к жировой дистрофии печени, при которой содержание ТГ может достигать 80% массы печени. В основе жирового перерождения печени лежат процессы, которые приводят к недостаточности окслительно-восстановительных реакций, что сопровождается снижением содержания АТФ в гепатоцитах, либо ведут к прямому повреждению структуры печеночных клеток.

Дата добавления: 2015-07-13