Углеводы

Неусвояемые полисахариды. Пектин.

— Стандартного метода нет.

— Применяют следующий алгоритм:

— Освобождение образца от простых сахаров;

— Извлечение пектинов;

— Осаждение пектинов раствором хлористого кальция и едкого натра;

— Осадок отмывают от хлоридов, высушивают и взвешивают.

— Вместо взвешивания можно комплексномоетрически определить кальций с трилоном Б и по его содержанию вычислить концентрацию пектинов.

Углеводы – это поликарбоновые соединения и их производные. Они подразделяются на 3 группы:

1. МОНОСАХАРИДЫ

а)триозы (диоксиацетон, глицеральдегид)

б)тетрозы (эритрозы)

в)пептозы (рибоза, Д-рибоза)

г)гексозы (глюкоза, галактоза, фруктоза)

2. ОЛИГОСАХАРИДЫ - состоят из остатков моносахаридов. соединенных м/у собой гликозидными связями от 2 до 10 (мальтоза – солодовый сахар, лактоза – молочный сахар, сахароза – свекловичный сахар)

3. ПОЛИСАХАРИДЫ. Они делятся на гомополисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка) и гетерополисахариды (хондроитинсульфат, гиалуроновая, нейраминовая, сиаловая кислотаы, гепарин).

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ УГЛЕВОДОВ

1. Энергетическая. Они являются основным источником энергии для человека. При окислении 1 г углеводов до конечных продуктов выделяется 4,1 ккал. Суточная потребность в них состовляет 400 – 500 г.
2. Структурная. Используются как пластический материал для формирования структур клетки.
3. Резервная. Запасаются в виде гликогена в печени и мышцах.
4. Защитная. Гликопротеины принимают участие в образовании антител, гетеросахариды образуют вязкие секреты, выстилающие ЖКТ.
5. Регуляторная. Некоторые гормоны являются гликопротеинами (тиреоглобулин и др).
6. Участвуют в процессе узнавания клеток (сиаловая и нейраминовая кислоты).
7. Входят в состав оболочек эритроцитов, определяют группу крови.
8. Они участвуют в процессах свертывания крови, входят в состав фибриногена и протромбина, входят в состав гепарина.

Углеводы человек получает с пищей в основном в виде полисахаридов (растительного крахмала, клетчатки (целлюлозы), меньше - гликогена), в меньших количествах в виде дисахаридов, и совсем немного - моносахаридов. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека не относится к метаболизму, поскольку желудочно-кишечный тракт рассматривается как часть внешней среды.

Переваривание начинается в ротовой полости. Слюнными железами выделяется фермент "a-амилаза слюны". Этот фермент способен расщеплять a-1,4-гликозидные связи в молекулах растительного крахмала (смесь полисахаридов амилозы и амилопектина) и гликогена (животного крахмала). Строение крахмала и гликогена представлено на рисунках:

В отличие от линейной структуры амилозы, в составе которой только 1,4-a-гликозидные связи, молекулы амилопектина и гликогена разветвлены. Связи в точках ветвления - 1,6-a-гликозидные.

Молекулы амилопектина - одного из компонентов растительного крахмала похожи по структуре на молекулы гликогена, но не идентичны им. Молекула гликогена отличается от молекулы амилопектина в 2 раза большей разветвленностью. Это означает, что если в молекуле амилопектина на одну 1,6-a-гликозидную связь приходится 18-20 1,4-a-гликозидных связей, то в гликогене - всего лишь 8-10 1,4-a-гликозидных связей. Поэтому гликоген, по сравнению с амилопектином, является более компактной структурой, и, например, при одинаковом занимаемом объеме, гликоген содержит в 2 раза больше глюкозных остатков, чем амилопектин. Такая компактность имеет большое значение для человека и животных, так как внутреннее пространство организма ограничено в объеме.

Потенциально a-амилаза слюны в ротовой полости способна расщепить пищевой крахмал или гликоген до дисахаридов мальтозы и изомальтозы. Это можно подтвердить, подержав длительное время во рту кусочек несладкого хлеба или булки. Через некоторое время можно почувствовать сладкий вкус, придаваемый образовавшейся мальтозой. Но в реальных условиях пища находится во ротовой полости не слишком длительное время и мальтоза не образуется. В этом случае a-амилаза слюны успевает расщепить только некоторые 1,4-a-гликозидные связи, и образуются промежуточные продукты расщепления - декстрины, представляющие из себя полисахаридные фрагменты различной протяженности. В зависимости от длины их молекулы они могут называться по-разному. Например, более длинные молекулы иногда называют эритродекстринами, а более короткие относятся к мальтодекстринам.

Затем полупереваренные полисахариды, находящиеся в составе пищевого комка, проглатываются и попадают в желудок. Здесь эффективного переваривания углеводов не происходит, т.к. кислая среда полости желудка далека от pH-оптимума амилазы, и поэтому здесь фермент теряет свою активность. Теоретически переваривание может продолжаться только внутри пищевого комка, и, лишь при том условии, что пищевая масса интенсивно не перемешивается с желудочным соком.

Переваривание углеводов возобновляется при поступлении пищевых масс из желудка в тонкий кишечник. Поступающий оттуда кислый химус нейтрализуется щелочными солями (бикарбонатами), поступающими в 12-перстную кишку вместе с соком поджелудочной железы. К тому же, в стенке этой кишки есть железы, тоже вырабатываюшие бикарбонаты. Таким образом, среда в просвете 12-перстной кишки имеет слабощелочную реакцию, близкую к рН-оптимуму панкреатической a-амилазы.

Панкреатическая a-амилаза завершает расщепление полисахаридов и олигосахаридов до дисахарида мальтозы.

Дисахарид мальтоза и остальные дисахариды, поступившие с пищей расщепляются ферментами пристеночного переваривания углеводов до моносахаридов. Эти ферменты выделяются слизистой оболочкой кишечника в составе кишечного сока. Реакции, катализируемые ферментами пристеночного переваривания углеводов, представлены на рисунке:

В сутки взрослый человек при сбалансированном питании получает около 500 граммов углеводов. После всасывания глюкоза по системе воротной вены поступает в печень. В печени основное количество глюкозы откладывается запасается в виде гликогена, а остальная глюкоза идёт в общий кровоток для питания других клеток. Так происходит после принятия пищи на высоте пищеварения.

В состоянии "натощак" (вне приёма пищи) гликоген в печени постепенно распадается до глюкозы, и глюкоза из печени уходит в общий кровоток к другим тканям.

Эти механизмы поддерживают концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне: 3.9 - 6.1 ммоль/л.

Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки тканей. Что же происходит с глюкозой в клетке?

Первая реакция, в которую вступает глюкоза в клетке, является единственной. Это реакция фосфорилирования глюкозы за счёт АТФ. Фермент, катализирующий эту реакцию, есть в любой клетке. Он называется гексокиназа (ГК).

Биологический смысл гексокиназной реакции:

1. Сделать молекулу глюкозы более способной к химическим реакциям, ослабить в ней химические связи, дестабилизировать её ("расшатать").

2. Связать, задержать глюкозу в клетке, чтобы она не смогла выйти обратно в кровь (глюкозо-6-фосфат не способен проходить через клеточную мембрану).

Чтобы связанная молекула могла выйти из клетки, глюкозо-6-фосфат должен превратиться обратно в глюкозу. Фермент, катализирующий обратную реакцию (превращение глюкозо-6-фосфата обратно в глюкозу), называется глюкозо-6-фосфатаза. Он гидролизует глюкозо-6-фосфат до глюкозы и Н₃РО₄ (Фн), то есть катализирует обходной обратный путь гексокиназной реакции. Глюкозо-6-фосфатаза есть в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.

3. Гексокиназа - это ключевой фермент всего метаболизма глюкозы. Он лимитирует (ограничивает) скорость всех путей метаболизма глюкозы в клетке, то есть V_max гексокиназы меньше, чем V_max любого другого фермента метаболизма глюкозы в клетке. У гексокиназы очень маленькая К_М (примерно в 500 раз меньше, чем нормальная концентрация глюкозы в крови), поэтому гексокиназа всегда работает с максимальной скоростью.

Только в печени есть ещё один фермент, катализирующий реакцию превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Это изофермент гексокиназы - глюкокиназа. У него К_М=20ммоль/л. Поэтому обычно он работает с 1/4V_max. Но "на высоте пищеварения", когда концентрация глюкозы в воротной вене во много раз возрастает, глюкокиназа работает очень интенсивно, но V_max всё равно никогда не достигается. Следовательно, утилизация глюкозы клетками печени "на высоте пищеварения" возрастает при подключении дополнительного пути метаболизма (работа глюкокиназы).

Регуляторная роль гексокиназы: этот фермент угнетается избытком своего продукта - глюкозо-6-фосфата. Если по какой-то причине дальнейшее использование глюкозо-6-фосфата замедляется (его концентрация при этом возрастает), то автоматически тормозится гексокиназная реакция. Поэтому в такой ситуации замедляется использование в клетке глюкозы в целом.

После образования глюкозо-6-фосфата начинается разветвление дальнейших путей метаболизма глюкозы. Таких главных путей три.

1. Синтез гликогена.

2. Гексозомонофосфатный путь распада углеводов (ГМФ-путь)

3. Гексозобисфосфатный путь распада углеводов (ГБФ-путь).

Есть ещё минорные пути (в них используется небольшая доля глюкозы, поступающей к клетку). Эти пути не играют энергетической роли, а используются для построения олиго- и полисахаридных цепей гликопротеинов, то есть выполняют структурную роль.

Дата добавления: 2015-07-13