Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов

Биохимические изменения при ИБС

· гипоксия

· снижение количества гликогена и глюкозы

· накопление лактата, неокисленных жирных кислот

· ацидоз

· активация СРО и накопление токсичных продуктов ПОЛ

· снижение активности ферментов аэробного дыхания, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ и катионов.

· перестройка изоферментного спектра

· изменение ионного равновесия

· воспалительная реакция

· уменьшение электрической активности

· нарушение «энергоснабжения»

· повреждение клеток, субклеточных частиц, мембран

· сниже­нием сократительной функции сердца

· нарушением кровообращения в органах и тканях

В условиях гипоксии миокард поглощает ТГ из липопротеинов, при этом они не используются, а накапливаются, приводя к ожирению миокарда. В условиях ИБС назначают безжировую диету, повышают уровень ЛПВП в крови.

Дефицит энергии в клетках миокарда обусловливает также развитие аритмий, что является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти пациентов с КН.

Основные свойства миокарда (автоматизм, возбуди­мость, проводимость, сократимость), а также их регуля­ция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов клеток миокарда. В условиях КН их повреж­дение является следствием действия ряда общих механиз­мов. К числу наиболее значимых среди них относятся из­быточная интенсификация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов; чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембранно-связанных гидролаз (протеаз, липаз, фосфолипаз и др.); внедрение продуктов указанных процессов (жирных кислот, гидро­перекисей липидов, других амфифильных соединений) в мембраны кардиомиоцитов; торможение «субстрат- и энергозависимых» процессов ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов мембран и синтеза их заново; нарушение конформации молекул белков (струк­турных, ферментов) и липопротеидов; растяжение и микроразрывы мембран в результате набухания клеток мио­карда и их органелл. Важно заметить, что все указанные механизмы прямо или опосредованно обусловливают по­вреждение, изменение конформации и(или) кинетичес­ких свойств ферментов, многие из которых связаны с мембранами кардиомиоцитов (подробнее анализ реализа­ции названных выше механизмов см. в разделе «Повреж­дение клетки»).

Дата добавления: 2015-08-31