Средства пятивалентной сурьмы: «Солюсурьмин», «Пентостам», «Неостибазан», «Глюкантим»

Химиотерапевтическое лечение

Лечение висцеральной формы. При данной форме патологии востребованы 3 группы медикаментов:

Солюсурьмин — натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты, назначают подкожно или внутривенно в виде 20% водных растворов на дважды дистиллированной воде из расчета 0,05—0,15 г на 1 кг веса один раз в сутки. Курс лечения состоит из 15—30 инъекций. В первую инъекцию назначают 1/3 дозы, во вторую — 2/3 и в третью инъекцию — полную дозу.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) — внутримышечно: 30%-ный раствор по 5—20 мл через каждые 2—3 дня. Обычно назначают по 8—12 инъекций, но в запущенных случаях увеличивают это число до 20.

2. Ароматические диамидины. Активны в отношении многих простейших. Представители: «Пентамидин», «Стильбамидин». Такие средства назначаются при неэффективном лечении вышеназванными препаратами сурьмы пятивалентной. Пациенту потребуется пройти 3 курса с перерывами в 10 дней.

Пентамидин (Ломидин) — внутримышечно по 2—4 мг/кг массы тела каждые 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15—20 инъекций. Лечение начинают 2 мг/кг (0,5 мл 4%—ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Эффект заметен уже через 6 суток лечения.

3. Группа Пириметамина. Препараты Хлоридин и Дараприм. Оказывают противомалярийное, антитоксоплазмоидное и противолейшманиозное действие. Для профилактики лейшманиоэа хлоридин назначают за 3-5 дней до наступления опасности заражения и продолжают давать по 1 разу в неделю на протяжении всего периода возможного заражения и еще на протяжении 4-6 нед. Достаточно эффективно проводить лечение Хлоридином в комплексе с сульфаниламидными препаратами. Дозировка должна составлять на 1 кг массы тела не менее 0,001 г хлоридина и 0,2 г сульфадимезина. Терапия проводится на протяжении 10 суток. После чего делается десятидневный перерыв, и курс лечения повторяется.

Одна из схем лечения: Милтефоран из расчета 2 мг/кг веса перорально каждые 24 часа в течение 28 дней + Аллопуринол - из расчета 10-30 мг/кг веса каждые 12 часов в течение всей жизни. Или Глюкантим из расчета 50 мг/кг веса каждые 12 часов в течение 20-40 дней) + Аллопуринол из расчета 10-30 мг/кг веса каждые 12 часов в течение всей жизни животного. Следует отметить, что Милтефоран и Глюкантим разрушает Leishmania на клеточном уровне и не позволяет им размножаться и распространяться дальше в организме. Аллопуринол препарат, котрый снижает уровень мочевой кислоты в организме и помогает растворить ураты, тем самым предотвращая их отложение в тканях и почках.

Лечение кожной формы основано на следующих препаратах: * «Метронидазол». Препарат принимается внутрь по 250 мг внутрь трижды в день. Курс лечения обычно составляет около 10 дней.

Препараты пятивалентной сурьмы :* «Солюсурьмин», «Глюконтим». Их назначают при неэффективности Метронидазола. Данные медикаменты вводятся местно и внутримышечно. Рекомендуемая доза – 400-600 мг лекарства в день. При первых стадиях недуга «Солюсурьмин», «Глюконтим» вводятся прямо в пораженный очаг. Такие инъекции целесообразно проводить около 3-5 дней.

"Амфотерицин В", *«Пентамидин» " являются препаратами выбора. " Амфотерицин В " – антибактериальное лекарственное средство, обладающее противогрибковым эффектом и применяемое для лечения кожно-висцерального и висцерального лейшманиоза. Вводят внутривенно медленно в комплексе с раствором глюкозы 5%. «Пентамидин» применяют дважды в неделю по 2-4 мг/кг.

При кожном лейшманиоз на ранней стадии бугорки обкалывают " Мономицином". Если язвы уже сформированы, применяют внутримышечно средство "Мирамистин". Мирамистин относится к классу антисептических средств. Лекарство воздействует на ряд грамотрицательных и грамположительных бактерий аэробного и анаэробного типа. Эффективно средство против вирусов и бактерий, а также микроорганизмов грибковой этиологии. Препарат может поддерживать и активизировать защитные функции организма. Назначают препарат в дерматологии, гинекологии, урологии, стоматологии, при оперативном вмешательстве и в венерологической сфере.

Медикаментозное лечение зачастую проводится определенными курсами. Между ними обязательно рекомендуется делать перерыв длительностью около 2-3 недель. Во время лечения дозы подбираются для каждого больного индивидуально.

Для лечения человека назначаются лекарства пятивалентной сурьмы:

• Глюкантим и Пентостам – назначаются по 20 мг на кг веса в сутки. Вводятся внутривенно или внутримышечно, предварительно совмещаясь с 5% глюкозы. Курс лечения составляет от 20 до 30 суток.
• Солюсурмин – вводится в виде внутримышечных и внутривенных инъекций в дозе по 0,02 г/кг. Постепенно дозировка препарата повышается до 1,6 г/кг. Курс терапии составляет до 20 суток.

ГИСТОМОНОЗ ПТИЦ «Энтерогепатит, чёрная голова»

Протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молод­няка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими Histomonas meleagridisх. Болезнь характеризуется гнойно-некротическим вос­палением слепых отростков толстого отдела кишечника и очаговым поражением печени.

Гистомоноз распространен повсеместно. Погибает около 70 % больного молодняка птиц, снижаются яйценоскость, качество мяса.

Возбудитель. Histomonas meleagridis, который относится к отряду Trichomonadida, роду Trichomonas. Его развитие склады­вается из двух фаз — жгутиковой и амебовидной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму, 1—4 жгу­тика. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют.

1 2 Рис. 138. Histomonas meleagridis: I — жгутиковые; 2 — безжгутиковые

Биология развития. Амебовидных паразитов находят в по­врежденных тканях больных птиц (рис. 138). В инвазионной стадии они активно поселяются в ткани при помощи псевдоподий, которые проникают в межклеточное пространство. Там они активно размно­жаются двойным делением.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк в возрасте от 2-дневного до 2—3-месячного возраста. Обычно заболевание возни­кает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица, особенно при плохих условиях содержания. Распространению инвазии способствуют нематоды Heterakis gallinarum, в яйцах и теле которых локализуются гистомонады. Яйца гетеракисов во внешней среде сохраняются длительно. Переносчиками гистомонад могут быть дождевые черви, а также кузнечики.

Патогенез и иммунитет. Гистомонады повреждают в первую очередь слизистую оболочку слепых кишок. Слизистая оболочка кишеч­ника воспаляется, а в дальнейшем некротизируется. Гистомо­нады могут быстро проникать в толщу кишечной стенки, повреждая мышечный слой и серозную оболочку. В результате нарушается барьерная функция кишечника. Из кишечника через воротную вену гистомонады проникают в печень, вызывая развитие некротических очагов размером до горошины и лесного ореха. У больной птицы нарушается обмен веществ, снижается содержание общего белка сыворотки крови, альбуминов. Исчезает гликоген в печени, сердеч­ной и грудной мышцах. По мере развития болезни у птицы нарушается кровоснабжение, скопление крови в коже головы придает ей синий или черный цвет (отсюда название болезни). Если не лечить птицу, она гибнет в течение 1-3 недель. Иммунитет нестерильный, переболевшая птица остается паразитоносителем длительное время.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится от 7 до 30 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малопо­движны, угнетены, собираются в группы. Наблю­дается общая слабость, оперение теряет блеск, крылья свисают. Появляется понос, фекалии имеют неприятный запах, цвет светло-жел­тый, а затем зеленоватый и бурый.

С развитием заболевания птица слабеет, худеет. Развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка — черной). Температура тела понижается на 1-2 °С. Смерть насту­пает через 1—3 недели с продолжительными конвульсиями. У взрослых птиц заболевание протекает хронически. Это проявляется в общей слабости и исхудании.

Патологоанатомические изменения. При исследовании погиб­шей птицы обнаруживают увеличение слепых кишок. Просвет кишечника заполнен творожистой массой. После ее удаления от­крываются язвы на слизистой оболочке. Нередко может быть фибринозный перитонит в результате воспаления серозной обо­лочки кишок. Печень увеличена в размерах, на ее поверхности видны узелки серо-бурого цвета. Одни из них находятся в парен­химе, другие — на поверхности. При разрезе видна творожистая масса.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов исследования на наличие гистомонад. Чтобы найти возбудителя заболева­ния, берут содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют путем фазово-контрастной микроскопии в препарате «висячая капля». Готовят мазки и окрашивают по Романовскому, а также делают посевы на искусственной питатель­ной среде.

Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза, туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.

Профилактика и меры борьбы. При появлении заболевания больным птицам назначают метронидазол (трихопол) в дозе 0,05 % от массы корма на протяжении 5—7 сут (не больше 9), а затем с про­филактической целью в половинной дозе; нитазол (аминитрозол ) - в дозе 1 % от массы корма не больше 5 сут, затем про­должают давать по 0,3 %; гистомон (нифурсол) — 0,2 % от массы корма в период возможного заражения. Можно также применять фуразолидон в дозе 0,02—0,04 % от массы корма. Для профилактики гистомоноза молодняк выращивают отдельно от взрослой птицы. Лучше применять для содержания сет­чатый пол. Необходимо, чтобы индюшата, цыплята, утята, гусята получали полноценный корм и необходимое количество витаминов. Для химиопрофилактики гистомоноза многие исследователи приме­няли энтеросептол (0,02 г/кг с кормом), фуразолидон (0,006 г на птицу с кормом). Необходимо своевременно делать дегельминтиза­цию против гетеракидоза.

Су-ауру (трипаносомоз)

Су-ауру (болезнь от воды, су — вода и ауру — болезнь)- это трансмиссивная кровопаразитарная болезнь лошадей, ослов, верблюдов а также собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovae и evansi.

Сведения о возбудителе. Локализуется она в плазме крови, лимфоузлах, внутренних органах, нервной системе. Трипаносомы имеют, веретенообразное тело, напоминающее бурав. В цитоплазме имеются ядро, кинетопласт, базальное тело, от которого начинается жгутик. Далее жгутик продолжается снаружи клетки до ее переднего конца, где имеет свободную часть. Между жгутиком и телом имеется перепонка (ундулирующая мембрана). Движется оживленно, поступательно. Размножается продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей.

Эпизоотологические данные. Переносчиками возбудителя является слепни рода Tabanus (только самки) и мухи-жигалки рода Stomoxys (самцы и самки). Передача возбудителей происходит механически, т.е. без какого-либо развития в организме насекомых. Может передаватъся при использовании необеззараженных хирургических и акушерских инструментов. Трипаносомы легко проникают через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Наиболее неблагополучными по су-ауру верблюдов и лошадей являются пастбища по берегам водоемов с зарослями тростника.
В России это заболевание отмечено в Красноярском и Алтайском краях, Омской, Читинской, Челябинской областях. Постоянно су-ауру регистрируется в Закавказье, Средней Азии и Казахстане. Источниками инвазии служат больные животные и носители, причем носительство может длится более года. Острое течение болезни обычно совпадает с периодом лёта переносчиков, хроническое длится месяцами. Трипаносомозом болеют лошади и верблюды всех возрастов, причем рабочие и чистокровные лошади болеют тяжелее. В табунном коневодстве в местах скопления слепней, одна больная лошадь может служить источником массового заражения. У ослов болезнь чаще протекает хронически, но у них периодически проявляется паразитемия. У крупного и мелкого рогатого скота клинические признаки выражены слабо, эти животные часто являются резервуарными хозяевами. Носителями возбудителя су-ауру являются многие дикие животные (волки, шакалы и др.), что позволяет считать заболевание природно-очаговым. Хищники, как правило, заражаются при поедании мяса инвазированных животных. Однако собаки как источник заражения насекомых значения не имеют.
Патогенез. Трипаносомы в организме животных быстро размножаются в крови и проникают во все органы и ткани. При массовом размножении выделяют токсические продукты их жизнедеятельности, которые и воздействуют на нервную и сосудистую системы больного организма, вызывая нарушение обменных процессов, а последнее и приводит к лихорадке и истощению животных. Организм в борьбе с возбудителем вырабатывает антитела - трипанолизины, которые и вызывают гибель трипаносом.
Иммунитет. После переболевания животные приобретают нестерильный иммунитет продолжительностью до года.
Клинические признаки. У лошадей инкубационный период 2- 3 недели. Болезнь у лошадей протекает с явлениями перемежающейся лихорадки, отеками в области губ, ушей, век, половых органов и подгрудка. В тяжелых случаях наблюдают отеки конечностей и нервные расстройства в виде возбуждения или сильного угнетения.
У верблюдов заболевание протекает чаще всего подостро или хронически. При подостром течении болезни характерны перемежающая лихорадка, понижение аппетита, вялость, быстрая утомляемость. Животные больше лежат, отстают от здоровых при перегоне, худеют, волосяной покров теряет блеск, местами выпадает. Лимфатические узлы увеличены. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, из носа и глаз слизистое истечение, развивается конъюнктивит, кератит, нередко наблюдается понос. Самки абортируют в первые месяцы беременности.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, наблюдают отёки в разных частях тела. Слизистые оболочки анемичны. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета. Мышца сердца бледная. Кровь плохо свертывается. На эпи - и эндокарде кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете мало слизи.

Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также проводят микроскопические исследования крови (мазок или раздавленную каплю) для определения в ней живых подвижных трипаносом. Если их обнаружить не удается, от лошадей берут кровь и направляют в лабораторию для исследования РСК, а у верблюдов реакцией агглютинации, кроме того, также ставят формалиновую пробу. При дифференциальной диагностике у лошадей учитывают случную болезнь, нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей и энцефалит. У верблюдов - туберкулёз и гельминтозы.

Лечение. Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч.
Лошадям и собакам наганин вводят внутривенно в дозе 0,01- 0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют. При недостаточном эффекте рекомендуют азидин в дозе 3,5 мг/кг в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Параллельно животным применяют сердечные средства и витамин В12
Профилактика. В стационарно неблагополучных хозяйствах всем животным с профилактической целью вводят наганин (с появлением кровососущих насекомых). Через полтора месяца введение препарата повторяют. Регулярно, два раза в год (зимой и в середине лета), проводят диагностические исследования животных на трипаносомоз.

Трипаносомы вызывают и другую болезнь известную как Африканский трипаносомоз человека или сонная болезнь. Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары, где водятся мухи цеце, являющиеся переносчиками этой болезни. Еще одна форма трипаносомоза встречается, главным образом, в 21 латиноамериканской стране. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель, вызывающий болезнь Шагаса, относится к другому подроду Trypanosoma и передается другим переносчиком. В 2014 году под руководством ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека для активизации усилий, направленных на ликвидацию этой болезни.

Трипаносомы в основном, передаются при укусах инфицированной мухи цеце, но существуют и другие пути инфицирования людей сонной болезнью.

· Передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проникать через плаценту и инфицировать плод.

· Возможна механическая передача через других кровососущих насекомых, инфицирования в результате укола зараженной иглой.

· Зарегистрирована передача паразита в результате полового контакта.

Домашние и дикие животные являются носителями (резервуаром) патогенных паразитов человека. Паразиты рода Trypanosoma являются патогенными и для животных. У крупного рогатого скота трипаносомоз называется " болезнью нагана" (Nagana). Трипаносомоз среди домашних животных, особенно среди крупного рогатого скота, является значительным препятствием для экономического развития сельских районов Африки.

Клиника болезни у человека. На первой стадии трипаносомы у человека размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд. На второй стадии паразиты проникают через гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. Изменения поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации. Нарушение цикла сна, которое дало название этой болезни, является важным признаком ее второй стадии. Без лечения сонная болезнь считается смертельной.

Для лечения сонной болезни зарегистрированы пять препаратов. Лекарства, используемые на первой стадии:

· Пентамидин, Сурамин

Лекарства, используемые на второй стадии:

· Меларсопрол

· Эфлорнитин

· Нифуртимокс: В 2009 году было предложено комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином. Это упрощает использование эфлорнитина за счет сокращения времени лечения и числа внутривенных перфузий. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

Случная болезнь лошадей

Случная болезнь лошадей вызывается кровепаразитом Trypanosoma equiperdum, передающимся через половые пути при случке скрыто больных лошадей со здоровыми. Болезнь первоначально проявляется местными воспалительными изменениями половых органов с последующими характерными поражениями кожи, парезами и параличами отдельных частей тела, обусловленными воспалительным процессом в центральной нервной системе (полиневрит).

Возбудитель случной болезни (Trypanosoma equiperdum) и су-ауру морфологически неотличим, но биологически эти две трипанозомы различны. Возбудитель случной болезни патогенен только для лошадей, ослов и их гибридов; другие сельскохозяйственные животные не восприимчивы к этой трипанозоме.

Эпизоотология. В естественных условиях заболевание распространяется, как показывает его название, при случке больных животных со здоровыми. В этом отношении наиболее опасны лошади с неясными клиническими признаками, скрыто больные или находящиеся в инкубационном периоде. Передача заболевания возможна и механическим путем. В естественных условиях заражаются только лошади, ослы и мулы. У ослов и мулов заболевание, как правило, протекает годами в хронической или скрытой форме, у лошадей - преимущественно в хронической форме (до 1 - 2 лет); острая форма наблюдается чаще у высококровных лошадей, в особенности у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании.

Патогенез. Трипанозомы, попавшие на слизистую оболочку уретры у жеребцов или влагалища у кобыл, размножаются там и вызывают первоначально местные воспалительные явления. В небольших количествах трипанозомы периодически попадают в ток крови и другие органы лошади. Излюбленным местом пребывания трипанозом служат капилляры слизистой оболочки мочеполовых органов, где их можно обнаружить чаще и скорее, чем в периферической крови (даже при подкожном заражении лошади), что отличает это заболевание от су-ауру. У больных жеребцов трипанозом находят не только в слизи из уретры, но и в сперме. Трипанозомы выделяют токсические продукты своей жизнедеятельности (трипанотоксины). Их специфическое действие особенно ярко проявляется на нервной системе, на почве чего возникает ряд клинических симптомов болезни в виде кожной сыпи, «талерных бляшек», парезов и параличей отдельных частей тела лошади. Одновременно нарушается обмен веществ, появляется лихорадка, возникают дегенеративные явления во внутренних органах, изменения в крови; многие больные кобылы абортируют. Случную болезнь с патогенетической точки зрения следует считать типичной нервной болезнью (инвазионный полиневрит).
Симптомы. Инкубационный период обычно равен 2 - 3 месяцам. Клинически выраженное течение болезни разделяется на три периода.

В первый период (период отеков) характерны признаки заболевания половых органов: отек препуция, мошонки и полового члена у жеребцов; отек вымени, нижней стенки живота, а также половых органов у кобыл. Отеки бывают различной величины, на ощупь они тестоваты, холодны, безболезненны и при проводке лошадей не исчезают. На коже и слизистой оболочке половых органов у большинства лошадей появляются узелки и язвы, по исчезновении которых остаются белые пяти разной формы. Эти пятна являются характерным, но не специфическим признаком болезни у кобыл. Из влагалища выделяется слизистое истечение, бесцветное или желтовато-кровянистое; слизистая оболочка набухшая и покрасневшая, студениста, местами покрыта узелками или язвами. Общее состояние и аппетит животных в этом периоде болезни обычно не нарушены; может быть лихорадка в виде умеренных подъемов температуры. В дальнейшем лихорадочные явления исчезают. Продолжительность этого периода обычно не превышает 30 - 40 дней.

Во второй период болезни (период кожных явлений) к имеющимся клиническим признакам у лошадей присоединяются симптомы заболевания нервной системы в виде периодической сыпи на коже, похожей на крапивницу; образуются специфические для случной болезни кольцевидные припухлости кожи, так называемые «талерные бляшки». В некоторых случаях выявляется повышенная чувствительность определенных участков кожи (лошадь не дает производить чистку) и учащенное мочеиспускание. Отмечают исхудание, несмотря на наличие аппетита. Больные кобылы обычно абортируют. Талерные бляшки образуются под влиянием трипанотоксинов в результате серозного воспаления сосочкового слоя кожи; они служат неопровержимым доказательством случной болезни. Форма их обычно круглая или овальная, диаметр колеблется от 4 до 20 см. Для них характерно внезапное появление и весьма быстрое исчезновение (сохраняются от нескольких часов до суток).

Третий период (период параличей) наступает при ухудшающемся состоянии и периодической кратковременной лихорадке, когда появляются выраженные в различной степени парезы и параличи отдельных двигательных нервов, например лицевого (искривляются губы,, отвисает ухо, опускается веко и пр.). При парезах нервов поясничной области возникают слабость зада, атрофия мышц крупа и задних конечностей, изменяется походка, лошадь хромает и при проводке как бы приседает. Вследствие слабости зада и нарастающего исхудания, несмотря па наличие аппетита, животные не в состоянии подняться, у них образуются пролежни, наступают общий паралич и смерть при полном истощении.

Строгой последовательности в развитии описанных трех периодов случной болезни, конечно, не существует; бывают случаи, когда у лошадей обнаруживают только 1 - 2 клинических признака, свойственных третьему периоду, при отсутствии симптомов, характерных для второго периода.

При остром течении случной болезни отмечают в крови значительную эритропению, снижение количества гемоглобина, лейкоцитоз, лимфоцитоз, сдвиг ядра нейтрофилов влево и ускоренную реакцию оседания эритроцитов.

Диагноз основывается на трех главных методах исследования: клиническом, серологическом (РСК) и микроскопическом. Кроме того, необходим тщательный эпизоотологический анализ; для выяснения путей заражения лошадей просматривают случные реестры и другие записи случек. Точный диагноз на случную болезнь базируется на обнаружении трипанозом в выделениях и соскобах слизи со слизистой оболочки уретры у жеребцов и вагины у кобыл. Ясно выраженные талерные бляшки считаются весьма характерным и бесспорным признаком этой болезни. Трипанозомы в периферической крови при случной болезни (в отличие от су-ауру) появляются редко и в небольшом количестве, поэтому кровь обычно не микроскопируют.

Соскобы со слизистой оболочки мочеполовых органов берут у жеребцов специальной стерильной уретральной ложкой или ложкой Фолькмана с притуплёнными краями, а у кобыл стерильным предметным стеклом. Соскоб с некоторым количеством крови без промедления исследуют в «раздавленной капле», без окраски, при среднем увеличении микроскопа, отыскивая живых, подвижных трипанозом. Серологическое исследование выполняется реакцией связывания комплемента с антигеном - экстрактом из трипанозом; эта реакция является групповой. В лаборатории посылают свежую сыворотку крови.

Неблагополучную группу животных обследуют троекратно, с промежут-ком в 1 месяц, всеми тремя методами (клиника, РСК, микроскопия). Первое обследование производят за 3 - 5 месяцев до начала случного периода. В результате обследования лошадей разделяют на 4 группы: больных, подозрительных по заболеванию, подозреваемых в заражении и здоровых.

К группе больных относят лошадей:

1) у которых обнаружены трипанозомы или давших хотя бы один раз положительную реакцию связывания комплемента (++ и выше);

2) давших по РСК 2 или 3 раза сомнительные результаты;

3) имеющих талерные бляшки или характерные параличи и парезы при наличии исхудания;

4) имеющих комплекс клинических признаков при сомнительном результате РСК.

Подозрительными по заболеванию считаются лошади:

1) Давшие по РСК при троекратном обследовании 1 раз сомнительный результат и не имеющие клинических признаков;

2) Имеющие какой-либо неясный клинический признак при троекратных отрицательных результатах РСК;

3) Истощенные.

К подозреваемым в заражении относят лошадей, давших отрицательные результаты при троекратном обследовании всеми методами, но бывших в случке в неблагополучной группе.

Здоровыми считаются лошади, не имевшие отношения к неблаголучной группе и не бывшие в случке с подозрительными или больными лошадьми.

Случная болезнь дифференцируют от су-ауру (помимо клиники) путем исследования периферической крови на наличие трипанозом и путем заражения лабораторных животных.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей лечат. Перед этим определяют вес лошадей (можно обмером). В терапевтических целях вводят в вену лошади наганин в 10% разведении на физиологическом растворе, в дозе 0,01 - 0,015 на 1 кг веса. Такое же вливание повторяют через 30 - 40 дней. Во избежание осложнений (отеки препуция, губ, болезненность копыт и пр.) лошадям за 1 - 2 дня до лечения и в течение 7 - 10 дней после вливания назначают длительную проводку или проездку (до легкого пота) по 2 - 3 раза в день.

Нельзя уменьшать дозу наганина, так как недостаточная доза не только не вылечивает лошадь, но создает у трипанозом устойчивость к наганину.

Лошади, подвергнутые лечению, остаются под наблюдением в течение 1 года и могут считаться выздоровевшими, если при троекратном обследовании всеми диагностическими методами на 10-м, 11-м и 12-м месяцах после лечения у них не будет обнаружено показаний, свидетельствующих о рецидиве заболевания.

При рецидивах используют метод комбинированной химиотерапии, т. е. применяют, кроме наганина, соварсен. В последнее время предложены новые трипаноцидные средства: фуадин, антимозан (препараты сурьмы). Соварсен в комбинации с наганином применяют по следующей схеме: в 1-й и на 10-й день соварсен в дозе 0,003 - 0,004 г на 1 кг веса в вену; на четвертый день лечения - наганин в дозе 0,01 - 0,015 г на 1 кг веса в вену. Раствор соварсена готовят в соотношении 1:100, в стерильной дистиллированной воде. В вену раствор вводят быстро, так как при медленном вливании возникает болезненный спазм вены, вызывающий беспокойство лошади.

Фуадин (или антимозан) в комбинации с наганином применяют внутривенно одновременно. Фуадин в дозе 0,1 мл на 1 кг веса; наганин 0,01 г на 1кг веса (фуадин разводят пополам физиологическим раствором и в смесь добавляют необходимую дозу наганина). Курс лечения длится 7 дней (1-й, 4-й и 7-день).

Кобыл, подвергавшихся лечению, после исчезновения у них клинических симптомов, осеменяют искусственно или для них выделяют отдельных жеребцов, которым в профилактических целях вводят наганин в дозе 0,01 - 0,015 г на 1 кг веса. Так же поступают с группой кобыл, подозреваемых в заражении.

Дата добавления: 2017-01-13