Циклbработыbсердца.bДавлениеbвbполостяхbсердцаbвbразличныеbфазыbсердечнойbдеятельности 3 страница

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность, и центры гипоталамуса. Например, раздражение задних одних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины, сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков к их суженю. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

Рефлекторная регуляция системного артериального кровотока

Все рефлексы, посредством которых регулируется тонус сосудов и деятельность сердца, делятся на собственные и сопряженные. Собственными являются рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Главные из них рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидных синусов. Там расположены баро- и хеморецепторы. От рецепторов дуги аорты идет нерв депрессор, обнаруженный Людвигом, а от синокаротидных зон нерв Геринга. При увеличении артериального давления барорецепторы возбуждаются. От них импульсы по афферентным нервам идут, а к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Его прессорный отдел тормозился. Частота нервных импульсов, идущих по симпатическим вазоконстрикторами к сосудам уменьшается. Сосуды расширяются. При понижении артериального давления количество импульсов идущих от барорецепторов к прессорному отделу бульбарного сосудодвигательного центра уменьшается. Активность его нейронов растет, сосуды суживаются, давление повышается.

Хеморецепторы образуют аортальный и каротидный клубочки. Они реагируют на содержание углекислого газа и изменение реакции крови. При повышении концентрации углекислого газа или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбуждаются. Импульсы от них по афферентным нервам идут к прессорному отделу сосудодвигательного центра. Его активность возрастает, сосуды суживаются. Скорость кровотока, а следовательно, выведения углекислого газа и кислых продуктов повышается. Барорецепторы имеются и в сосудах малого круга кровообращения. В частности в легочной артерии. При повышении давления в сосудах малого круга возникает депрессорный рефлекс Парина-Швигка. Сосуды расширяются, артериальное давление снижается, урежаются сердцебиения. Сопряженными называют рефлексы, возникающие при возбуждении рецепторов, расположенных вне сосудистого русла. Например, при охлаждении или болевом раздражении рецепторов кожи сосуды суживаются. При очень сильном болевом раздражении они расширяются, возникает сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабжения мозга наблюдается увеличение концентрации углекислого газа и протонов в нем. Они воздействуют на хеморецепторы ствола мозга. Активируются нейроны прессорного отдела, сосуды суживаются, артериальное давление растет.

Физиология микроциркуляторного русла.

Микроциркуляторным руслом является комплекс микрососудов, составляющих обменнотранспортную систему. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция, капиллярного кровотока Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20%. Креме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока. Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Диаметр капилляров в среднем 7-8 мкм. Их стенка образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. По строению капилляры делятся на три типа:

1.каилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды и растворенных в ней ионов и низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.

2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.

3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови. У некоторых капилляров в месте ответвления от артериолы находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2

гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляции местного капиллярного, кровотока.

Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток Общая обменная капилляров, составляет около 1000 м2. 0днако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например, в 1 ммЗ мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.

Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции к микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ, играет двусторонняя диффузия. Ее скорость составляет около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры фильтрация, и абсорбция связаны с разностью гидростатического, и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм.рт.ст, а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст.т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 0, а онкотическое около 3 мм.рт.ст. Разность -3 мм.рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотического я гидростатического давления составляет 10-15 мм.рт.ст при той же разности в тканевой жидкости Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них (схема). Возможен, транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы, расположенные в цитозоле и фиксированные в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергия, поэтому относится к активному транспорту. В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает. Например, в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Но наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровообращения в них. Например, после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной или постокклюзионной гиперемией. Кроме того, ауторегуляторную реакцию. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.

Регуляции кровотока в микроциркуляторном русла осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол. К местным относятся факторы оказывающее прямое влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. необходимы для клеточного метаболизма. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия. Гуморальное влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывают ряд веществ. Гнстамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарат гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина. также расширяет сосуды. Оказывает влияние на артериолы расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелии и некоторые другие вещества. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц и почек, органов брюшной полости. Они обеспечивают регуляцию тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желёз пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами.

Интенсивность транскапилярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Проницаемость капиллярной стенки повышают гистамин и брадикинин.

Особенности кровообращения в сердце, мозге, лёгких, почках. Регуляция органного кровообращения.

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря не снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов в глубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, следовательно, ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расширение артерий, мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СОз крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СОз падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужашающих. Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров:

широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуще­ствляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия окстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин пов ышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол

к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренинангио-тензиноврй. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы:

1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.

2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.

3. Транскровью.

3. Трансю.

4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью.

5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках. Механизмы внешнего дыхания

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох, это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагитального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц при втором за счет мыши диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их вос­палительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицатель­ного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойного вдоха на 3-9 мм.рт.ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст. форсированного вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии. v некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластические волокон возрастает. Это явление называется пневмоброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается. ТЭи попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие, виды:

1. По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).

2. В зависимости оттого, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.

3. По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.

4. В зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из

дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Показатели легочной вентиляции

Суммарное количество воздуха, которое вмещают легкие после максимального вдоха, называется обшей емкостью

легких (ОЕЛ). Она включает дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный

объем.

Дыхательный объем (ДО) - это количество воздуха поступающего в легкие во время спокойного вдоха. Его величина

300-800 мл. У мужчин в среднем 600-700, мл, у женщин 300-500 мл.

Резервный объем вдоха (РОвдоха). Количество воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного

вдоха. Он составляет 2000-3000 мл. Этот объем определяет резервные возможности дыхания, т.к. за счет него

возрастает дыхательный объем при физической нагрузке.

Резервный объем выдоха (РОвыдоха). Это объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после

спокойного выдоха. Он равен 1000-1500 мл.

Остаточный объем (00). Это объем воздуха остающегося в легких после максимального выдоха. Его величина 1200-

1500мл.

Функциональный остаточная емкость (ФОЕ)- это количество воздуха, остающегося в легких после спокойного

выдоха. т.е. это сумма остаточного объема и резервного объема выдоха. С помощью ФОЭ выравниваются колебания концентрации О2 и С02 в альвеолярном воздухе в фазы вдоха и выдоха. В молодом возрасте она около 2500 мл старческом 3500 (пневмофиброз, эмфизема).

Сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). У мужчин она составляет 3500-4500 мл, в среднем 4000 мл. У женщин 3000-3500 мл. Величину жизненной емкости легких и составляющих ее объемов можно измерить с помощью сухого и водяного спирометров, а также спирографа.

Для газообмена в лёгких имеет большое значение скорость обмена альвеолярного воздуха, т.е. вентиляция альвеол. Ее

количественным показателем является минутный объем дыхания (МОД); Это произведение дыхательного объема на

частоту дыханий в минуту. В покое МОД составляет 6-8 литров. Максимальной объем вентиляции - это объем воздуха проходящего через легкие при наибольшей глубине и частоте дыхания в минуту.

Нормальное дыхание называется эйпное, учащенное - тахипное, его урежение брадипное. Одышка диспное.

остановка дыхания - апное. Выраженная одышка в положении лежа, при недостаточности левого сердца - ортопное. Функции воздухоносных путей.

Защитные дыхательные рефлексы. Мертвое пространство.

Воздухоносные пути делятся на верхние и нижние. К верхним относятся носовые ходы, носоглотка, к нижним гортань, трахея, бронхи. Трахея, бронхи и бронхиолы являются проводящей зоной легких. Конечные бронхиолы называются переходной зоной. На них имеется небольшое количество альвеол, которые вносят небольшой вклад в газообмен. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки относятся к обменной зоне.

Физиологичным является носовое дыхание. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное расширение сосудов слизистой носа и сужение носовых ходов. Это способствует лучшему прогреванию воздуха. Его увлажнение происходит за счет влаги, секретируемой железистыми клетками слизистой, я также слезной влаги и воды, фильтрующейся через стенку капилляров. Очищение воздуха в носовых ходах происходит благодаря оседанию частиц пыли на слизистой.

В воздухоносных путях возникают защитные дыхательные рефлексы. При вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, возникает рефлекторное урежение и уменьшение глубины дыхания. Одновременно суживается голосовая щель и сокращается гладкая мускулатура бронхов. При раздражении ирритантных рецепторов эпителия слизистой гортани, трахеи, бронхов, импульсы от них поступают по афферентным волокнам верхнегортанного, тройничного и блуждающего нервов к инспираторным нейронам дыхательного центра. Происходит глубокий вдох. Затем мышцы гортани сокращаются и голосовая щель смыкается. Активируются экспираторные нейроны, и начинается выдох. А так как голосовая щель сомкнута давление в легких нарастает. В определенный момент голосовая щель открывается, и воздух с большой скоростью выходит из легких. Возникает кашель. Все эти процессы координируется центром кашля продолговатого мозга. При воздействии пылевых частиц и раздражающих веществ на чувствительные окончания тройничного нерва, которые находятся в слизистой оболочке носа, возникает чихание. При чихании также первоначально активируется центр вдоха. Затем происходит форированный выдох через нос.

Различают анатомическое, функциональное и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим называется объем воздухоносных путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происходит газообмена. К альвеолярному мертвому пространству относят объем альвеол, которые не вентилируются или в их капиллярах нет кровотока. Следовательно, они также не участвуют в газообмене. Функциональным мертвым пространством является сумма анатомического и альвеолярного. У здорового человека объем альвеолярного мертвого пространства очень небольшой. Поэтому величина анатомического и функционального пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхательного объема. В среднем 140 мл. При нарушении вентиляции и кровоснабжения легких объем функционального мертвого пространства значительно больше анатомического. Вместе с тем, анатомическое мертвое пространство играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согревается, увлажняется, очищается от пыли и микроорганизмов. Здесь формируются дыхательные защитные рефлексы - кашель, чихание. В нем происходит восприятие запахов, и образуются звуки.

Дата добавления: 2017-01-13