Парамфистоматозы

ФАСЦИОЛЕЗ

Фасциолез – (fasciolosis) гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз и других домашних и диких животных, которое вызывается трематодой Fasciola hepatica сем. Fasciolidae. Болеет фасциолезом и человек.

Гельминтоз распространен широко, особенно в местностях с теплым, влажным климатом, где имеется большое количество болотистых пастбищ. У животных, больных фасциолезом, значительно снижается продуктивность: у коров на 25-40% снижаются надои, у овец ухудшается качество шерсти и уменьшается ее количество, животные худеют, что ведет к потере мясной продуктивности, выбраковывается большое количество печеней.

Возбудители. Возбудителем фасциолеза животных на территории Республики Беларусь является Fasciola hepatica - фасциола обыкновенная (рис. 1).

Фасциола обычно имеет длину тела 2-3 см, при ширине 1 см. Тело листообразное, передний конец выступает в виде треугольного выроста с двумя присосками. Имеется фаринкс, короткий пищевод и две кишечные трубки, от которых отходят ветвистые отростки. Яичник лежит впереди поперечных желточных ходов. Семенники в средней части тела, разветвленные. Матка расположена между желточными ходами и брюшной присоской. Тельце Мелиса - медиально, рядом с желточным резервуаром. Желточники состоят из множества мелких фолликулов и располагаются вдоль боков тела. Паразитирует в желчных протоках и изредка в желчном пузыре млекопитающих.

Развитие возбудителя происходит с участием промежуточного хозяина, которым является пресноводный моллюск - малый прудовик - Lymnaea truncatula. Фасциолы, паразитируя в желчных ходах хозяина, выделяют большое количество яиц, которые через желчные протоки выносятся током желчи в кишечник и с его содержимым выделяются в окружающую среду. В яйцах, попавших в воду, при температуре 18-25⁰С через 1,5-2 недели формируется мирацидий. Его тело покрыто мелкими ресничками и, скинув оболочку, мирацидий активно двигается в воде, чтобы встретить промежуточного хозяина - малого прудовика. Встретив моллюска, мирацидий проникает в его печень. В печени моллюска последовательно формируются следующие стадии: спороциста, редии, церкарии. При этом идет партеногенетическое размножение и из одного моллюска может выделиться несколько сотен церкариев. Развитие личинок фасциол в моллюске продолжается около 3 месяцев. Церкарии, покинув тело моллюска, задерживаются на подводных предметах или просто поверхностной водной пленке, теряют хвостики и превращаются в адолескариев, которые являются инвазионной стадией. Животные заражаются, заглатывая адолескариев с водой или с травой. Адолескарии обладают высокой устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов. В сухом сене они сохраняются до 6 месяцев.

В кишечнике дефинитивного хозяина оболочки адолескариев разрушаются, а молодые фасциолы мигрируют через стенку кишечника в брюшную полость и через капсулу печени в ее паренхиму. Часть молодых фасциол мигрирует в печень по кровотоку. Последовательно развиваясь, молодые фасциолы мигрируют по тканям печени к желчным протокам и, поселившись в них, вырастают до половозрелой стадии через 2,5-4 месяца после заражения.

Эпизоотология. Главным источником распространения фасциолеза являются многочисленные виды дефинитивных хозяев-носителей половозрелой стадии паразитов. Наиболее благоприятные для развития прудовиков - мелкие водоемы (до 20 см глубиной) - лужи, канавы, ручьи, болота и др. с глинистым или илистым дном, заросшие растениями. Размножению моллюсков благоприятствует дождливая погода, когда прудовики находятся не только в воде, но и на увлажненной почве. Заражение животных большим количеством адолескариев происходит во второй половине лета или осенью. Но часть моллюсков при зимовке может сохранять в себе личиночные стадии фасциол, поэтому заражение животных может происходить и весной.

Патогенез. Патогенное воздействие паразиты осуществляют как в период миграции, так и во время паразитирования в печени. Молодые фасциолы нарушают целостность слизистых оболочек кишечника и сычуга, кровеносные сосуды и ткани печени, заносят в эти ткани патогенных микробов. Половозрелые фасциолы травмируют желчные протоки, закрывают их. В связи с этим развивается острый и хронических холангит, фиброз стенок протоков, биллиарный некроз тканей. Они теряют эластичность, пропитываются солями извести. Выделяемые паразитами токсины и вещества нарушенного обмена веществ вызывают общую интоксикацию животных.

Иммунитет выражен слабо.

Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния животного. Острое течение фасциолеза наблюдается чаще у овец и коз, хроническое - обычно у крупного рогатого скота. Острое заболевание обусловлено попаданием в организм большого количества молодых фасциол. При этом наблюдают повышение температуры тела до 41,2-41,6⁰С, состояние угнетенное, слизистые оболочки сначала бледные, а потом желтушные, может быть кровавый понос, тимпания рубца, нервные явления.

При хроническом течении животные постепенно худеют, состояние угнетенное, они отстают от стада, часто лежат. Отмечается увеличение размеров печени, при пальпации зоны печени животное ощущает боль. Слизистые оболочки желтушные, веки отечные. Также наблюдают отеки подгрудка, брюшной стенки. Шерсть выпадает, могут быть аборты. У крупного рогатого скота часто отмечают атонию преджелудков, снижение упитанности, молочной продуктивности.

Патологоанатомические изменения наиболее отчетливо заметны в печени. При остром течении она значительно увеличена, капсула ее напряжена, покрыта пленками фибрина, видны мелкие кровоизлияния и многочисленные извитые ходы. При обследовании ходов в них находят мелких листообразных паразитов. Их можно найти также и в паренхиме печени, а изредка при интенсивном заражении и в легких, поджелудочной железе и других органах.

При хроническом течении трупы животных обычно истощенные. Подкожная клетчатка и слизистые оболочки желтушные. Печень увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, на ней хорошо прослеживаются плотные, утолщенные желчные протоки, выделяясь в виде тяжей беловатого цвета. Стенка их разрезается тяжело, а в отверстиях находят значительное количество паразитов. У взрослых животных в измененных желчных протоках обычно фасциол не выявляют. Они заполнены серо-коричневым сметанообразным веществом - смесью желчи, продуктов разложения паразитов и воспаления стенки протоков.

Диагноз на фасциолез устанавливают с учетом эпизоотической ситуации, клинического проявления, патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз при остром течении обязательно подкрепляется данными вскрытия трупа или прирезанного животного. При этом осуществляют гельминтологическое вскрытие печени по методике К.И.Скрябина, чтобы в ее паренхиме выявить молодые формы фасциол. Для установления окончательного прижизненного диагноза при хроническом течении нужно проводить копроскопические исследования. Фекалии животных исследуют методами последовательных промываний, Демидова или Вишняускаса. В положительных случаях в исследуемом материале при микроскопии выявляют яйца фасциол, которые имеют овальную форму, желтоватую окраску длину - 110-140 мкм, ширину - 70-90 мкм. На одном из полюсов имеется крышечка, а на противоположном – бугорок.

Лечение. Для дегельминтизации животных, больных фасциолезом, применяют значительное количество лекарств.

Сульфен назначают внутрь крупному рогатому скоту по 0,02-0,03г/кг, овцам – по 0,05 г/кг); политрем (крупному рогатому скоту по 0,2 г/кг, овцам и козам - 0,14 г/кг); ацемидофен в форме 10%-ной водной суспензии (овцами козам – 0,15 г/кг); битионол (0,15 г/кг); вальбазен в виде2,5%-ной суспензии по 7,5 мг (ДВ) на 1 кг массы; салинид (0,015 г/кг), урсовермит (20-30 мл на 50 кг массы), дисалан (аналог урсовермита – внутрь по 0,015 г/кг), гексахлорофен (15-20 мг/кг массы), фасковерм (клозантел, ротинол) (по 1 мл на 5 кг внутримышечно или подкожно), фазинекс (крупному рогатому скоту - 12 мг/кг, мелкому - 10 мг/кг внутрь).

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на освобождение животных от гельминтов и оздоровление внешней среды от личиночных стадий паразита.

Дегельминтизацию животных проводят два раза в зимне-стойловый период: сначала через 2-3 месяца после перевода на стойловое содержание, когда основная масса фасциол станет половозрелой. Обычно овец дегельминтизируют в декабре, а крупный рогатый скот - в январе. Второй раз проводят дегельминтизацию не позднее, чем за 1,5 месяца до выгона животных на пастбище. После дегельминтизации эффективность лекарства проверяют через 45 дней. Навоз после дегельминтизации в течение 6-7 недель подвергают биотермическому обеззараживанию. Хороший профилактический эффект дает смена участков пастбищ через 2-2,5 месяца или хотя бы один раз в середине пастбищного периода. Чтобы избежать заражения животных фасциолами, необходимо также не выпасать их на низменных заболоченных пастбищах, не поить из луж, болот, мелких прудов. Сено с неблагополучных участков скармливают животным во второй половине стойлового периода, не позже чем через 6 месяцев с момента заготовки.

Осмотр пастбищ и прудов делают при температуре внешней среды не ниже 20⁰С. Ищут моллюсков на растениях, на почве, особенно где были лужи, ямы от копыт животных, около дорог. В прудах осматривают воду около берега на глубине до 20 см, почву на дне, растения. Найденных моллюсков исследуют в лабораториях на наличие личиночных стадий. Наиболее благоприятным временем для исследования моллюсков являются август-сентябрь. Участки, где найдены очаги фасциолеза (личиночных стадий), закрывают для выпасания животных.

Можно применять для уничтожения моллюсков специальные вещества (медный купорос 1:5000 в дозе 10 л/м² участка, аммиачную селитру - 2-4 ц на 1 га биотопа, свежегашеную известь в виде известкового молока и др.). При использовании моллюскоцидов нужно принимать меры по защите внешней среды. Биотопы моллюсков на пастбище можно огородить, а небольшие - засыпать землей. Всех животных, которых завозят в хозяйство, нужно обследовать на фасциолез.

Парамфистоматозы (paramphistomatoses) - трематодозы жвачных, которые характеризуются острым и хроническим течением и поражением рубца, сетки, сычуга и тонкого кишечника.

К болезни восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы и другие жвачные животные. На территории Республики Беларусь парамфистоматозы распространены повсеместно. Болезнь наносит значительный ущерб. При остром течении может погибнуть до 50-100% молодняка крупного рогатого скота, резко снижается продуктивность взрослых животных.

Возбудителями болезни являются трематоды подотряда Paramphistomatata, которые относятся к семейству Paramphistomatidae и Gastrothylacidae. В нашей стране наибольшее распространение имеет вид Liorchis scotiae, а также род Calicophoron. Это сравнительно небольшие паразиты, размеры которых - 5-10 мм, веретенообразной формы. Ротовая присоска отсутствует, а брюшная расположена в задней части тела. Живые паразиты имеют бледно-розовую окраску, а мертвые - светло-желтую.

Биология возбудителя. Промежуточные хозяева - разные виды пресноводных моллюсков сем. Planorbidae - катушек: Planorbis planorbis, Gyraulus filiaris, Segmentina nitida.

Половозрелые паразиты выделяют большое количество яиц, которые попадают во внешнюю среду, где при температуре 17-24⁰С через 11-40 дней в них формируются мирацидии (рис. 2). Они в воде внедряются в промежуточных хозяев (пресноводных моллюсков-катушек сем. Planorbidae), где последовательно превращаются в спороцисты, редии и церкарии. Через 1,5-3 месяца последние покидают тела моллюсков и превращаются в адолескариев, которые прикрепляются к растениям или другим предметам. Животное заражается при заглатывании адолескариев во время водопоя или приема корма на пастбище. Сначала адолескарии попадают в кишечник, исключительно в двенадцатиперстную кишку, проходят в нем тканевую фазу развития и мигрируют в рубец. Половозрелые стадии образуются через 3,5-4 месяца.

Эпизоотология. Распространение парамфистоматат во многом определяется наличием на пастбищах промежуточных хозяев - планорбид. Они живут в непроточных водоемах, заводях рек, мелиоративных канавах, ручьях, низменных пастбищах. В зимнее время года значительная часть личинок паразита остается жизнеспособными, и весной являются источником инвазии. В дальнейшем заражение животных происходит в течение всего пастбищного сезона.

Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие оказывают молодые формы паразитов в период миграции и паразитирования в подслизистом слое кишечника. Это сопровождается нарушением пищеварительных процессов, возникновением аллергических явлений и прогрессирующим исхуданием.

Иммунитет не выявлен.

Клиническое проявление парамфистоматоза зависит, в первую очередь, от интенсивности инвазии. Протекает это заболевание в острой и хронической формах. Острая форма наблюдается у крупного рогатого скота 1,5-2-летнего возраста, у овец и коз, но может быть и у взрослых животных во второй половине мая и до конца июня в период внедрения молодых паразитов в стенку кишечника. Возможно острое течение и в августе-сентябре. Оно характеризуется угнетением, снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-41⁰С. Затем появляется понос, часто с примесью крови. Наблюдается скрежет зубами, животное стонет, приступы судорог. На 3-5-е сутки возможно появление отеков в подчелюстном пространстве, области подгрудка. Наблюдается быстрое исхудание животного. В течение 3-7 дней довольно часто наблюдается гибель животных. Часто болезнь переходит в хроническую форму. Она может развиваться и самостоятельно, особенно при слабом заражении и характеризуется длительными поносами и прогрессирующим истощением.

У овец парамфистоматозы протекают также остро и хронически и характеризуются поносами и исхуданием животного, появлением отеков в подчелюстном пространстве, в области подгрудка и живота, истощением и значительной смертностью.

Патологоанатомические изменения. При острой форме слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, покрыта большим количеством слизи, с наличием множественных точечных и полосчатых кровоизлияний. В области подчелюстного пространства, подгрудка и живота, в подкожной клетчатке - студневидная инфильтрация. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены. При хронической форме в местах паразитирования парамфистоматат наблюдается атрофия ворсинок рубца.

Диагноз на парамфистоматозы ставят с учет эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследования фекалий методом последовательных промываний по Демидову или Вишняускасу. Яйца этих трематод имеют серую окраску, удлиненно-овальную форму. На одном из полюсов располагается крышечка, а на другом - бугорок. Величина яиц - от 160 до 180 мкм.

При остром парамфистоматозе для диагностирования микроскопируют соскобы из поврежденной слизистой оболочки тонкого кишечника и сычуга для нахождения молодых форм паразитов.

Лечение. Для дегельминтизации наиболее эффективным средством является битионол. Крупному рогатому скоту назначают его в дозе 0,07 г/кг массы тела индивидуально в смеси с концентратами в соотношении 1:10 после 12-часовой голодной диеты. При остром течении заболевания битионол задают дважды с интервалом 48 часов. Овцам применяют в дозе 0,15 г/кг массы тела индивидуально или в дозе 0,2 г/кг скармливается в смеси с кормом групповым способом 50-100 животным. Можно применять средства, употребляемые для дегельминтизации против фасциолеза (сульфен, политрем, урсовермит, фазинекс, фасковерм, вальбазен и др.), но они полностью от паразитов животное не освобождают.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах дегельминтизируют все поголовье крупного рогатого скота и овец в декабре-январе. Эффективность обработок подвергают проверке через 15-20 дней. В марте-апреле проводя повторные копроскопические исследования и при выявлении инвазированных животных проводят повторные обработки.

С началом пастбищного сезона проводят обследование прогонов, пастбищ, лугов и других возможных биотопов моллюсков - промежуточных хозяев парамфистоматид. Выделенные очаги обрабатывают теми моллюскоцидами, что и при фасциолезе. Однако химическим путем уничтожить всех моллюсков очень тяжело и экологически опасно для окружающей среды. Поэтому необходимо проводить мероприятия по осушению низменных участков пастбищ, засыпку луж, мелких водоемов.

Дата добавления: 2017-02-01