Деляфондиоз лошадей

СТРОНГИЛЯТОЗЫ

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ЛОШАДЕЙ, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТСЯ ЛИЧИНКАМИ

Стронгилятозы (strongylatoses) - гельминтозные болезни лошадей и других однокопытных, которые вызываются как личиночными, так и половозрелыми стадиями многочисленных видов нематод подотряда Strongylata. У лошадей паразитируют представители двух семейств: Strongylidae и Trichonematidae.

Возбудители и их морфология. Для всех представителей подотряда Strongylata характерно присутствие на хвостовых концах самцов хорошо развитой кутикулярной половой бурсы (bursa capulatrix).

Из семейства Strongylidae в патологии лошадей наибольшую роль играют паразиты родов Delafondia, Strongylus и Alfortia. Эти паразиты имеют длину от 1,5 до 5 см, хорошо выраженную ротовую капсулу.

Нематоды семейства Trichonematidae - мелкие гельминты (до 5-8 см) с цилиндрической или кольцевидной ротовой капсулой. Из этого семейства у лошадей паразитирует большое количество видов рода Trichonema.

Биология возбудителей. Паразитируют половозрелые стронгиляты в толстом кишечнике лошадей. Самки паразитов откладывают яйца в просвет кишечника, которые с фекалиями лошадей выделяются во внешнюю среду. При определенных условиях (температура до +8 до +38⁰С, достаточная влажность) в яйце формируется личинка, которая прорывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На это развитие уходит 6-7 дней. Развившиеся инвазионные личинки мигрируют горизонтально и вертикально по почве и стеблях растений.

Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой. Происходит это в основном в теплое время года на пастбище, также и в помещениях при поедании кормов с пола, травы, накошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при несвоевременной уборке и замене подстилки в станках.

Патогенное воздействие паразитов на организм лошадей и клиническое проявление заболеваний зависят от вида возбудителя и особенностей его развития, что и будет рассмотрено ниже.

Деляфондиоз (delafondiosis)(тромбоэмболические колики) - нематодозная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая вызывается личинками гельминтов рода Delafondia сем. Strongylidae.

Возбудитель и его морфология. Основной вид - D. vulgaris. Он отличается от других представителей сем. Strongylidae наличием на дне ротовой капсулы двух хитиновых зубов. Взрослые паразиты имеют длину тела около 14-24 мм, паразитируют в толстом кишечнике. Личинки IV стадии имеют длину 2-6 мм, кутикула гладкая, ротовое отверстие окружено розетковидной пластинкой, которая состоит из шести лепестков, под которой располагается ротовая капсула. Хвостовой конец самца вздут, у самки - заострен. Личинки V стадии имеют длину до 20 мм, хорошо развитую чашеобразной формы ротовую капсулу с двумя небольшими ушковидными зубами. Паразитируют в артериях кишечной стенки и корне брыжейки.

Биология возбудителя. Развиваются паразиты без промежуточного хозяина. Больные лошади выделяют с фекалиями яйца во внешнюю среду. Уже через сутки из них вылупляются личинки I стадии. В следующие 5-9 дней, после двух линек они достигают инвазионной стадии, мигрируют из фекалий по влажной почве, растительности, с дождевыми водами могут заноситься в лужи, озера. При поедании загрязненной личинками травы или питье воды они заглатываются лошадьми. В кишечнике преобразуются в личинок IV стадии, мигрируют сначала в толщу кишечной стенки ободочной или слепой кишок, а оттуда - в мелкие артерии. Здесь личинки двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и в аорту, образуя тромбы в течение 5-6 месяцев, вырастают в длину до 20 мм, линяют, выходят из тромбов в просвет кровеносных сосудов. Током крови они заносятся в ткани стенки толстого кишечника, задерживаются в подслизистом слое, вызывая образование паразитарных узелков величиной с горошину, а затем молодые самцы и самки деляфондий мигрируют в просвет толстого кишечника, где через 1,5-2 недели становятся взрослыми.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Часто инвазированными бывают до 60-100% лошадей. Заболевают с 8-9-месячного возраста, а образование аневризм встречается уже с 2-3-месячного возраста. Особенно часто их находят у молодняка 1-3 лет. Много больных встречается в дождливые годы. Источником возбудителя болезни являются взрослые животные, зараженные деляфондиями.

Патогенез. Личинки в период миграции по кровеносным сосудам механически раздражают и травмируют интиму сосудов, образуют тромбы различной величины, они затрудняют кровоток и могут почти полностью остановить его, в результате образуется инфаркт кишечника. В этот период возникают бурные колики и может иногда наступать гибель животных. Возникают также артерииты. Стенки артерий теряют эластичность, что ведет к образованию аневризм, иногда величиной с голову взрослого человека или многочисленные, но небольшие по величине. Аневризмы сдавливают нервы, нервные стволы и клетки; вызывают их атрофию, нарушается иннервация кишечника. Возникают копростазы, завороты или инвагинации его. При незначительном нарушении питания кишечника развивается коллатеральное кровообращение и животные выздоравливают. В более тяжелых случаях на поврежденном участке образуется геморрагический инфаркт и омертвление слизистой оболочки кишечника. В этот период у лошадей часто наблюдаются колики.

Клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от интенсивности инвазии, стадии развития личинок. У жеребят, которые впервые инвазированы деляфондиями, болезнь протекает остро и характеризуется повышением температуры тела до 41⁰С, анемией, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Но при последующем заражении клинические признаки не проявляются. Хроническое течение болезни характеризуется периодическими приступами колик. Температура тела, пульс, дыхание почти не изменяются. Эти признаки исчезают через 1-2 часа, иногда продолжаются в течение суток.

При тяжелой форме колик животные валятся на землю, переворачиваются через спину и долго лежат с поднятыми вверх конечностями. Или принимают позу сидячей собаки. Учащаются пульс и дыхание. Животные становятся потными, стонут, ноздри расширены. Температура повышается до 40,5⁰С. Иногда наблюдается метеоризм кишечника. Фекалии водянистые, неприятного запаха с примесью крови.

Патологоанатомические признаки. Трупы погибших лошадей, в результате разрыва деляфондиозных аневризм, анемичные. При тромбозе брыжеечных артерий и их ответвлений стенки соответствующего участка кишечника имеют черный цвет. Содержимое кишечника кровянистое. На внутренних органах, брыжейке и стенке кишечника - точечные кровоизлияния. На сосудах брыжейки находят разных размеров (от куриного яйца до головы человека) образования, заполненные тромбами. При разрыве аневризм в брюшной полости и в кишечнике находят сгустки крови и гноя. При гнойном перитоните наблюдаются явления, характерные для сепсиса.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам и нахождению аневризм брыжеечных артерий при глубоком ректальном исследовании. При тяжелой форме личиночного деляфондиоза исключают заворот и ущемление кишок.

Лечение должно быть направлено на обновление коллатерального кровообращения. С этой целью подкожно вводят камфорное масло по 20-50 мл через каждые 2-3 часа, делают проводку животного. В качестве болеутоляющего средства под кожу вводят морфий по 0,1-0,2 г. Имеются рекомендации по использованию мебенвета, который вводят перорально в форме болюсов индивидуально, однократно по 0,15 г/кг или двукратно по 0,12 г/кг через 24 часа; эквалан пасты по 1,0 на 100 кг массы животного.

Профилактические мероприятия предусматривают оздоровление лошадей от половозрелых кишечных стронгилят.

Дата добавления: 2017-02-01