Криптоспоридиоз

ТОКСОПЛАЗМОЗ

САРКОЦИСТОЗ

Саркоцистоз (sarcocystosis) - протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, которая сопровождается поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Установлено, что саркоцистами заражаются все группы животных - всеядные, жвачные, однокопытные, грызуны, плотоядные, птицы, рептилии, рыбы и человек.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, который слагается из снижения продуктивности, абортов, гибели животных, а также снижения качества животноводческой продукции.

Возбудители. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis, следующих видов: у крупного рогатого скота - S.bovicanis, S.bovifelis S.bovihominis; у овец - S.ovifelis, S.ovicanis; у свиней - S.suicanis, S.suifelis, S.suihominis.

Морфология саркоцист разнообразна и зависит от стадии паразитов и организма хозяина. В организме дефинитивного хозяина, каким для саркоцист крупного рогатого скота и свиней являются кошки, собаки и человек, для овец - кошки и собаки, паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями в окружающую среду две спороцисты и в каждой - по четыре спорозоита.

В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Цисты саркоцист часто называют «мишеровыми мешочками».

Биология. Жизненный цикл саркоцист (рис. 21) состоит из трех периодов: шизогонии в организме промежуточного хозяина, гаметогонии и спорогонии - у дефинитивного хозяина. В кишечнике дефинитивного хозяина (собака, кошка, человек) оболочки ооцист и спороцист разрушаются, освобождая мерозоитов, из которых формируются макрогаметы и микрогаметоциты. Последние копулируют и образуется зигота, которая покрывается оболочкой, превращаясь в ооцисту. Здесь же происходит и спорогония. Сначала в ооцисте образуется 2 спороцисты, затем в каждой из них формируется по 4 спорозоита. Оболочка ооцист тонкая, мягкая и может разрушаться в кишечнике дефинитивного хозяина. Вот почему с фекалиями выделяются ооцисты и спороцисты. Спороцисты имеют сильную защитную оболочку, величина их 9,6-13,5 мкм. Для дальнейшего развития ооцисты или спороцисты должны попасть в организм промежуточного хозяина - крупного рогатого скота, овец, свиней. Здесь, как предполагают, развитие идет сначала путем шизогонии в клетках эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем мерозоиты проникают в мышечные клетки и начинается формирование цист. Для окончания развития мышечная ткань, которая содержит цисты, должна быть съедена в необезвреженном виде собакой, кошкой или человеком.

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно.

Большинство исследователей считают, что заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист, спороцист вместе с кормом и водой, но есть свидетельства и о трансплацентарном заражении.

Основным источником заражения сельскохозяйственных животных являются собаки, кошки, люди и дикие хищники, выделяющие с фекальными массами ооцисты и спороцисты саркоцист.

Патогенез. В период заражения паразиты вызывают острые воспалительные процессы в органах и тканях. Массовое размножение саркоцист в эндотелии кровеносных сосудов приводит к накоплению токсических веществ, вызывая необратимые дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Из-за увеличения порозности стенок кровеносных сосудов и больших массовых кровоизлияний развивается анемия. Дистрофические изменения в миокарде вызывают тяжелые функциональные нарушения в работе сердца.

С ростом цист сдавливается мышечная ткань, что ведет к атрофии. В местах распада цист образуются воспалительные очаги с последующим некрозом ткани. В кишечнике дефинитивного хозяина паразиты вызывают воспалительные процессы, нарушают ферментативную функцию кишечника.

Иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что всеядные могут заражаться спороцистами одного и того же вида несколько раз. Промежуточные хозяева с возрастом накапливают инвазию, значит, они также заражаются неоднократно. В их организме вырабатываются антитела, которые можно найти серологическими реакциями со специфическим антигеном.

Клиническое проявление зависит от дозы возбудителя, попавшего в организм промежуточного хозяина, периода его развития. Не меньшее значение имеет состояние организма животного.

При заражении большими дозами спороцист S.suihominis болезнь протекает остро. На 10-13-й день после заражения увеличивается температура тела, наблюдается угнетенность. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. При поверхностном осмотре погибших животных в случае интенсивного повреждения отмечают истощенность, гидремичность, наличие инфильтратов в подкожной клетчатке, в межмышечной соединительной ткани. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния во внутренних органах. Могут быть миозиты, миофиброз, очаги некроза, кальцификаты. В пораженной мышечной ткани отмечают серые очаги величиной до мускатного ореха.

Физико-биологические показатели мяса значительно хуже, чем у здоровых животных. Особенно резко снижается качество мяса при хранении.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная, хотя некоторые авторы предлагают применение серологических реакций с сывороткой крови. У высокоценных животных можно применять метод биопсии с дальнейшим исследованием мышечной ткани.

При посмертной диагностике используют ряд методов. При этом учитывают, что саркоцисты чаще повреждают мышцы диафрагмы, языка, межреберные, жевательные. Их также находят в сердечной мышце, мышцах туловища, пищевода и т.д.

Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др. (см. «Токсоплазмоз»). При среднем или большом увеличении микроскопа находят спорулированные ооцисты со спороцистами. Выделение их происходит неравномерно, поэтому больных животных нужно исследовать не менее трех раз с интервалом 2-3 дня.

Лечение и профилактика. Эффективных препаратов для лечения больных животных нет. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Для профилактики болезни необходимо принимать меры по разрыву жизненного цикла паразита. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать в необезвреженном виде собакам, кошкам. Трупы животных утилизировать или закапывать на достаточную глубину.

Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, мест хранения кормов. Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) исследовать на кишечный саркоцистоз. Больных необходимо уничтожать. Не допускать бродяжничества домашних животных на территории населенных пунктов. На ферме должны быть оборудованы санузлы. Корма необходимо хранить в местах, недоступных для плотоядных.

Обслуживающий персонал, который болеет гастроэнтероколитами, должен быть подвергнут медицинскому обследованию на зараженность изоспорами.

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) - зоонозная болезнь, которая протекает чаще хронически, иногда - подостро или остро, характеризуется поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, абортами, рождением уродов и слабого молодняка. Является одной из причин бесплодия.

К болезни восприимчивы все виды млекопитающих, птицы и человек. Токсоплазмоз наносит большой экономический ущерб, который складывается из падежа и выбраковки животных, продолжительной бесплодности. Болезнь имеет важное эпидемиологическое значение.

Возбудитель. Возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii, относящаяся к отряду Eucoccidia, классу Sporozoa. Впервые возбудитель токсоплазмоза был найден у африканского грызуна Ctenodactylus gondii, в Тунисе и Бразилии у кроликов - одновременно в 1908 году.

Биология. Развитие токсоплазм происходит с участием дефинитивного хозяина (кошки и другие плотоядные семейства кошачьих) и промежуточных хозяев, которыми могут быть все сельскохозяйственные и многие дикие животные, а также человек. Жизненный цикл протекает со сменой бесполого и полового размножения. Дефинитивные хозяева во внешнюю среду выделяют с фекалиями ооцисты. При спорогонии в каждой ооцисте формируется по 2 спороцисты с 4 спорозоитами. При попадании ооцисты в организм промежуточного хозяина оболочка ее растворяется. Спорозоиты, которые освободились из оболочек ооцисты и спороцисты, проникают из кишечника по кровеносной или лимфатической системе во все органы и ткани, где длительное время размножаются путем прямого деления (эндодиогония) с образованием цист, которые содержат много цистозоитов (трофозоитов). Стадия цист является последней в развитии токсоплазм в организме промежуточного хозяина. Если кошке скармливать пораженные органы, которые содержат цисты или трофозоиты, то последние внедряются в клетки эпителия кишечника, где происходит размножение путем шизогонии, а затем гаметогонии, которая заканчивается формированием ооцист. Они выделяются во внешнюю среду. Кошки могут быть и промежуточными хозяевами в тех случаях, когда они заглатывают спорулированные ооцисты, спорозоиты которых проникают во внутренние органы и размножаются бесполым путем (эндодиогония). Цикл развития в этом случае продолжается 24 дня, тогда как после заражения кошек цистами, он завершается за 3-5 дней (рис. 22).

Эпизоотология. Токсоплазмоз распространен во всех странах мира. На территории нашей страны возбудитель болезни найден во всех зонах. Наличие многочисленных хозяев, возможность контакта домашних и диких животных создают условия для циркуляции токсоплазм в дикой природе. Все это дает основание для отнесения токсоплазм к природно-очаговым болезням.

Источником заболевания являются кошки и другие плотоядные семейства Feliidae. Инвазирование животных происходит алиментарно, через корма или воду, загрязненные ооцистами токсоплазм. Животные могут инвазироваться на выгульных площадках, в летних лагерях, где нередко живут одичавшие кошки. Источником инвазии могут быть и больные животные, которые в острый период болезни выделяют паразитов с молоком, слезными истечениями, мочой, фекалиями. Однако в экскретах токсоплазмы находятся недолгое время. Наиболее интенсивно токсоплазмы выделяются с абортированными и мертворожденными плодами, плацентой, плодными водами, влагалищными выделениями. Заражение самок может произойти как во время беременности, так и задолго до нее. В период плодоношения токсоплазмы, которые находятся в интактной форме, вызывают патологические процессы.

Патогенез. При попадании в организм животного токсоплазмы гематогенным и лимфатогенным путями разносятся по всему организму и быстро размножаются в тканях паренхиматозных органов, нервной и половой системах, что сопровождается разрушением клеток. После этого паразиты проникают в другие клетки, где процесс не один раз повторяется. В этот период наблюдается острое течение болезни, огромное количество паразитов выходит с экскрементами животного. Они гибнут или болезнь принимает подострое или хроническое течение. Паразиты вызывают воспалительные процессы, что приводит к дистрофическим и некробиотическим явлениям в мозге, печени, селезенке и других органах.

Иммунитет нестерильный. Независимо от вирулентности штамма токсоплазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в течение многих лет.

Клиническое проявление. Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный. Может быть острое, подострое и хроническое течение его, иногда - латентное.

Оно зависит от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности и физиологического состояния животного.

При остром периоде инкубационный период продолжается 2-4 дня. У больных повышается температура тела, учащается пульс и дыхание, появляется одышка, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, отказ от корма. У пушных зверей и свиней нередко наблюдаются нарушения координации движения, возможны парезы задних конечностей, поносы. У свиней возникают геморрагии в коже и на внутренней поверхности бедер.

При подостром течении клинические признаки менее выражены.

При хроническом течении наблюдается кратковременное увеличение температуры, плохой аппетит, парезы конечностей, аборты, рождение слабого молодняка, мертвого или с уродствами.

Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечают увеличение печени, селезенки и лимфоузлов. У них находят очаги некроза и кровоизлияния. В кишечнике может быть геморрагическое язвенное воспаление.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, результаты лабораторных исследований. Особое внимание обращают на наличие на фермах абортов животных, рождение мертвых плодов, а также с уродствами, появление среди молодняка отсталых в росте, больных с парезами и параличами. Для постановки окончательного диагноза рекомендуется проводить лабораторные методы исследования: нахождение паразитов в мазках-отпечатках и гистосрезах; постановка биопробы на лабораторных животных; иммуносерологические исследования; копроскопические исследования кошек на наличие ооцист токсоплазм.

Лечение и меры борьбы. Для борьбы с эндогенными стадиями токсоплазм млекопитающих и птиц в качестве терапевтического средства рекомендуется применять химкокцид. Его применяют при наличии в хозяйстве животных, положительно реагирующих на токсоплазменный антиген в РДСК в титре 1:10 и выше или при выделении возбудителя токсоплазмоза.

При остром течении назначают в дозе 14 мг/кг массы животного ежедневно в течение 3 суток, Затем переходят к профилактическому применению препарата в течение 25 дней в дозе 12 мг/кг. Химкокцид применяют в течение 7 дней. С целью равномерного распределения препарата его вначале смешивают с небольшой частью корма (1:100), а затем полученную массу тщательно перемешивают с суточным рационом.

На фермах необходимо своевременно уничтожать бродячих кошек, а также грызунов, чтобы разрушить циркуляцию возбудителя между грызунами, кошками и сельскохозяйственными животными. Мертворожденные или абортированные плоды с уродствами должны уничтожаться, а станок, где находилось беременное животное, дезинфицируют 2-3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором фенола или лизола, 3%-ным раствором гидроокиси натрия, 5%-ным раствором креолина.

Собак, кошек, пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают.

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) - протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой. Относится к малоизученным заболеваниям.

Возбудители. Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейства Cryptosporidiidae, класса Sporozoa, типа Apicomplexa. Между видами криптоспоридий от различных хозяев не было найдено выраженных морфологических и антигенных отличий. Большинство исследователей описывают по два вида криптоспоридий у млекопитающих (C.muris и C.parvum), и птиц (C.meleagridis и C.bailey).

Биология. Развитие криптоспоридий протекает по схеме гомоксенного (однохозяинного) жизненного цикла кокцидий. Заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм. Они могут долго сохраняться во внешней среде. Имеются, например, сообщения, что при температуре от -1-10⁰С до 18-20⁰С ооцисты сохраняют жизнеспособность не менее трех недель. К животному или человеку ооцисты попадают с пищей, водой, при вдыхании воздуха. В кишечнике оболочка ооцисты разрушается и выходят спорозоиты. Они мигрируют в направлении энтероцитов кишечника, достигают зоны микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальной клетки, но не углубляются в ее цитоплазму. Затем идет процесс мерогонии, после чего он сменяется гаметогенезом. В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Процесс споруляции происходит у криптоспоридий еще при внутриклеточной локализации, до выделения во внешнюю среду. Весь процесс развития криптоспоридий занимает 4-7 дней. Часть ооцист может стать причиной аутоинвазии, вызывая хроническое течение криптоспоридиоза. Продолжительность препатентного периода развития составляет 2-14 дней.

Эпизоотология. У телят чаще всего поражается подвздошная кишка. У поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве. У жеребят инвазия зарегистрирована в протоке поджелудочной железы. У птиц поражается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дыхательные пути, слюнные железы, почки.

Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза являются чаще всего телята, ягнята, поросята и др. При криптоспоридиозе имеет место фекально-оральный механизм распространения возбудителя.

Передача ооцист от одного животного к другому или к человеку происходит различными путями - через корм, воду. Описан воздушно-капельный путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет не изучены.

Клиническое проявление и патологоанатомические изменения. Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных наблюдается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. При этом они могут погибнуть.

При патологоанатомическом исследовании трупов основные изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Слизистая оболочка покрыта слизью, покрасневшая. Содержимое кишечника, как правило, отсутствует. Мезентериальные лимфоузлы увеличены в размерах.

Диагноз. Для диагностики криптоспоридиоза необходимо найти ооцист в содержимом кишечника. Наиболее часто применяемым способом является окрашивание мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру. Можно окрашивать мазки и азур-эозином по Романовскому.

Лечение. Для лечения при криптоспоридиозе телятам применяют сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг массы два раза в день в течение 6 дней. Эффективным является сочетание сульфадимезина в дозе 0,1 г/кг массы два раза в день с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг один раз в день в течение 7 дней. Можно применять сочетание сульфадимезина в дозе 0,1 г/кг и ампролиума в дозе 0,2 г/кг живой массы два раза в день в течение 5 дней. Химкокцид-7 применяют в дозе 0,04 г/кг два раза в день в течение 4 дней. Норсульфазол используют в дозе 0,05 г/кг три раза в день в течение трех дней.

Поросятам и ягнятам при криптоспоридиозе применяют сульфадимезин в дозе 0,05 г/кг двукратно в течение 6 дней одновременно с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг однократно в течение 5 дней; сульфадиметоксин в дозе 50 мг/кг один раз в день в течение 5 дней. Все указанные препараты применяют перорально.

Наиболее эффективным при лечении криптоспоридиоза телят является использование комплексного препарата, состоящего из сульфадимезина и метилурацила, который применяют внутрь в дозе 0,12 г/кг живой массы два раза в день в течение 3 дней подряд. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Об эффективности лечения судят по клиническому состоянию животных – прекращение поносов, появление аппетита, исчезновение признаков обезвоживания организма, повышение двигательной активности. В мазках фекалий обнаруживаются единичные ооцисты криптоспоридий в поле зрения микроскопа или их отсутствие

Профилактика. Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо проводить организационно-хозяйственные мероприятия, включающие обеспечение сбалансированного кормления новорожденных животных, своевременное выпаивание молозива, надлежащие условия содержания, отвечающие требованиям зоогигиены.

Обеспечивать чистоту помещений, клеток, где содержатся новорожденные животные, поилок, предметов ухода, инвентаря. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми, сухими, животных в них размещать согласно ветеринарно-санитарным нормам.

Регулярно проводить механическую чистку клеток и периодически проводить дезинвазию 5%-ным горячим (70-80⁰С) раствором едкого натрия.

Контрольные вопросы: 1. Что такое кокцидиозы и какие заболевания входят в эту группу? 2. Какое строение имеют ооцисты рода эймерий и рода изоспор? 3. Назовите основные стадии развития ооцист эймерий и изоспор. 4. Почему при эймериозах развивается понос и наступает сильная интоксикация организма? 5. Укажите общие принципы лечения эймериозов. 6. Назовите источники инвазирования животных и человека токсоплазмами и саркоцистами. 7. Как поставить диагноз на эймериозы животных и установить вид возбудителя? 8. Какие противоэймериозные средства применяют в птицеводческих хозяйствах?

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЖГУТИКОВЫМИ

(МАСТИГОФОРОЗЫ)

Жгутиковые относятся к типу Sarcomastigophora. Он включает большую группу паразитических и свободноживущих простейших. Отличаются они от других простейших наличием органоидов движения, которыми являются непостоянные выросты цитоплазмы - ложные ножки или плетевидные выросты - жгутики. Иногда оба типа этих органоидов движения имеются одновременно или появляются в процессе жизненного цикла.

Большое значение имеет класс Zoomastigophorea, представители которого в основном являются паразитами животных. Они относятся к отряду Trichomonadida (трихомонады, гистомонады) и Kinetoplastida (трипаносомы, лейшмании).

Дата добавления: 2017-02-01