Мал. 2.15 Формування метаболічного синдрому

Атеросклероз.

Атеросклероз – патологічний процес, який призводить до зміни стінки артерій через накопичення ліпідів, утворення фіброзної тканини і формування бляшки, яка звужує просвіт судин. Атеросклероз не вважається самостійним захворюванням, клінічно він проявляється загальними і/або місцевими розладами кровообігу.

Найбільш часто атеросклеротичний процес розвивається в аорті, стегнових, підколінних, вінцевих, сонних артеріях і артеріях мозку. Ускладнення атеросклерозу обумовлюють ½ всіх смертельних випадків у осіб у віці 35 – 65 років.

Основні фактори ризику атеросклерозу. На сьогоднішній день гіперліпопротеінемія (ГЛП) вважається головним фактором ризику атеросклерозу і ішемічної хвороби серця (ІХС). Існує тісний кореляційний зв‘язок між середньою концентрацією загального холестерину (ХС) в плазмі крові різних людей планети і смертністю від коронарної недостатності.

В українській популяції рівень загального ХС перевищує норму у віковій групі від 40 до 60 років у 48,5% чоловіків і 56,3% жінок, а поширеність і смертність від ІХС залишається однією із найвищих серед країн Європи.

В економічно розвинутих країнах поширеність гіперхолестеринемії (ГХС) становить 23%. Відповідно до результатів кооперативного дослідження в семи економічно розвинутих країнах, поширеність гіперхолестеринемії становить: у Японії – 7%, Італії – 13%, Греції – 14%, Нідерландах – 32%, США – 39%, Фінляндії – 56%. Згідно даним Смірнової І.П. поширеність гіперхолестеринемії в Україні становить 25,1% для чоловіків і 21,2% для жінок.

До ліпідів (жироподібних речовин) крові відносять ХС, тригліцериди і фосфоліпіди. Приблизно 700 – 1000 мг ХС синтезується в організмі і близько 300 – 500 мг надходить з їжею. Синтез ХС здійснюється у клітинах майже всіх органів і тканин, однак в значних кількостях він утворюється в печінці – 80%, в стінках тонкої кишки – 10% і шкіри – 5%.

В крові ліпіди циркулюють у складі ліпопротеїдів (ЛП) – ліпідно-білкових комплексів. Всі ЛП мають однакову структуру: складаються з гідрофобного ядра, в якому знаходяться ефіри ХС і тригліцериди, і гідрофільної поверхневої частини, яка репрезентована фосфоліпідами, вільним ХС і специфічними білками-апопротеїдами (апо).

ХС є обов‘язковим компонентом клітинних мембран, попередником жовчних кислот і стероїдних гормонів. У крові ХС входить до складу макромолекул ЛП, що містять ліпіди і білки.

Ліпопротеїди розрізняються за складом ліпідного ядра і співвідношення протеїдів і ліпідів оболонки. Вони класифікуються за хімічною щільністю і електрофоретичною рухливістю. Відокремлюють 5 основних видів: хіломікрони (ХМ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїди проміжної щільності (ЛППЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ).

Сучасна класифікація рівнів загального ХС, холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ наведена в табл. 2.4

Таблиця 2.4 Класифікація рівнів загального ХС, холестерину ЛПНЩ і ЛПВЩ, ТГ

Загальний холестерин (ммоль/л[мг/дл])
<5,2	(<200)	Оптимальний
5,2 – 6,1	(200 – 239)	Гранично підвищений
> 6,2	(≥240)	Високий
Холестерин ЛПНЩ (ммоль/л[мг/дл])
<2,6	(< 100)	Оптимальний
2,6 – 3,3	(100 – 129)	Близький/вище оптимального
3,4 – 4,0	(139 – 159)	Гранично підвищений
4,1 – 4,8	(169 – 189)	Високий
>4,9	(≥ 190)	Дуже високий
Холестерин ЛПВЩ(ммоль/л[мг/дл])
<1,0	(<40)	Низький
> 1,6	(≥ 60)	Високий
Сироваткові ТГ (ммоль/л[мг/дл])
< 1,7	(< 150)	Нормальний
1,7 – 2.2	(150 – 199)	Гранично підвищений
2,3 – 5,7	(200 – 499)	Високий
≥ 5,7	(≥ 500)	Дуже високий

Типи ГЛП Fredricson (1970) виділив на основі співвідношення різних класів ліпідів і ЛП (табл.2.5) Однак, такий поділ не враховує рівень ЛПНЩ і не дає можливості розділити ЛП на первинні і вторинні форми. І, ІІІ і ІV типи ГЛП зустрічаються вкрай рідко, причому І і V типи переважно в педіатричній практиці. У дорослих найчастіше зустрічається ІІа, ІІб і ІV типи ГЛП що, як правило, легко диференціюється за рівнем ХС і ТГ. У ряді випадків установити тип гіперліпідемії не вдається, необхідне застосування складних методів типування ГЛП.

Таблиця 2.5 Класифікація гіперліпопротеідемій за Fredricson (прийнята ВОЗ, 1970р.)

Тип ГЛП	Підвищений рівень ЛП	ХС	ТГ	Атерогенність	Зустрічаємість
І	Хіломікрони	Норма і ­	­­­­	Не доведена	< 1%
ІІа	ЛПНЩ	­­	Норма	+++	10%
ІІв	ЛПНЩ та ЛПДНЩ	­­	­­	+++	40%
ІІІ	ЛППЩ	­­	­­­	+++	<
ІV	ЛПДНЩ	Норма і ­	­­	+	45%
V	ЛПДНЩ та хіломікрони	Норма і ­	­­­­	+	5%

­ - ступінь збільшення

Основним принципом профілактики атеросклерозу і його клінічних проявів, зокрема ІХС, є співвідношення інтенсивності необхідних терапевтичних заходів, спрямованих на зниження впливу факторів ризику та ступеня персонального ризику для індивідуума.

Детермінантами коронарного ризику у конкретного хворого крім ХС ЛПНЩ є наявність чи відсутність ІХС, інших форм атеросклерозу й основних факторів ризику. (табл.2.6)

Таблиця 2.6 Основні фактори ризику, що впливають на цільові рівні ХС ЛПНЩ

Паління
Гіпертензія	(АТ > 140/90 мм.рт.ст. або перебування пацієнта на антигіпертензивній терапії)
Низькі рівні ЛПВЩ	(< 40 мг/дл)
Сімейний анамнез ІХС	(ІХС у чоловіків – родичів І коліна < 55 років; ІХС у жінок – родичів І коліна < 65 років)
Вік	Для чоловіків > 45 років; для жінок > 55 років

За наявності ТГ більше, ніж 180 мг/дл у пацієнтів слід виключити наявність метаболічного синдрому (табл.2.7), який характеризується високим ризиком розвитку ІХС. Цей синдром проявляється інсуліновою резистентністю (порушенням чутливості периферичних тканин, в першу чергу скелетних м‘язів до дії інсуліну), артеріальною гіпертензією і гіперкоагуляцією, викликаною підвищеним рівнем активності інгібітора плазміногену І-го типу, VІІ фактора і збільшенням вмісту фібриногену. У пацієнтів з цим синдромом підвищений вміст сечової кислоти і кількості дрібних часток ЛПНЩ фенотипу В. Ще одним важливим складом цього синдрому є абдомінальний тип розташування підшкірної жирової клітковини («абдомінальне ожиріння»), про наявність якого вказує величина окілу талії, який перевищує 102 см у чоловіків і 88 см у жінок.

Таблиця 2.7 Метаболічний синдром (рекомендації National Institute of Health,

USA, 2001)

Ідентифікація
Абдомінальне ожиріння	Об‘єм талії
- чоловіки	> 102 см
- жінки	> 88 см
Тригліцериди
ЛПНЩ
- чоловіки	< 40 мг/дл
- жінки	< 50 мг/дл
АТ	> 130/85 мм.рт.ст.
Глюкоза	> 110 мг/дл

Механізм формування метаболічного синдрому продемонстрований на мал. 2.15. Встановлено, що більш ніж у 80% з окілом більшим 90 см і рівнем ТГ вищим, ніж 2 ммоль/л (180мг/дл) мають метаболічну тріаду: гіперінсулінемію, збільшення концентрації і переважання дрібних щільних часток ЛПНЩ. Вважається, що поєднання гіпертригліцеридемії (ТГ< 2 ммоль/л) і абдомінального ожиріння (окіл талії більше 90 см) так звана гіпертригліцеридемічна талія є маркером метаболічного синдрому зі всіма характерними для цього стану проявами.

Ожиріння є однією із актуальніших проблем сьогодення, особливо у багатих капіталістичних країнах (США, Великобританія, Німеччина та ін.). Однак, і в Україні поширеність ожиріння з віком має тенденцію до зростання. При визначенні ступеню ожиріння користуються індексом маси тіла (ІМТ). який є більш точнішим показником порівняно з околом талії (табл.2.8).

Таблиця 2.8 Індекс маси тіла (ІМТ)

ІМТ = Маса тіла в кілограмах (ріст у метрах)^2
Класифікація маси тіла (ІМТ, кг/м^2)
Недостатня маса тіла	< 18,5
Нормальний діапазон маси тіла	18,5 – 24,9
Надлишкова маса тіла	25,0 – 29,9
І ступінь (ожиріння)	30, 0 – 34,9
ІІ ступінь (різко виражене ожиріння)	35,0 – 39,9
ІІІ ступінь (дуже різко виражене ожиріння)	40,0 і більше

Між абдомінальним ожиріння і розвитком атеросклерозу існує тісний зв‘язок (мал. 2.16). А тому у пацієнтів з ожирінням необхідно досліджувати ХС ЛПНЩ і ТГ крові з метою виявлення метаболічного синдрому.

Принагідно нагадати, що голодування як метод зниження ваги тіла залишається досить популярним серед пацієнтів з ожирінням. Однак, голодування є неприйнятним методом лікування ожиріння. Пов‘язано це з недостатнім споживанням вуглеводів з їжею (мал.2.17)

Мал 2.16 Абдомінальне ожиріння і атеросклероз (Motsuzawa et al., 1999)

Використані скорочення: ФНП – α – фактор некрозу пухлин α

ПТГ – порушення толерантності до глюкози

ЦД ІІ – цукровий діабет ІІ типу

ВЖК – вільні жирні кислоти

Дата добавления: 2017-02-01