Типовые патологические процессы 4 страница

При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов - 12,4х10⁹ /л, СОЭ - 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3.Что понимается под термином «гематологический синдром» при воспалении, его патогенез.

4. Роль иммунной системы в развитии воспаления.

5. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

6. Патогенез развития лихорадочной реакции при воспалении.

7.Значение цитокинового каскада в развитии местных и системных реакций при воспалении.

Задача 16

Больной Л., 67 лет. Поступил в отделение сосудистой хирургии ККБ 1. Жалобы на боли в икроножной мышце левой ноги, невозможность наступить на ногу.

Коагулограмма: время свертываемости - 4 мин. (норма — 10 мин.), время рекальфикации плазмы 60 сек. (норма 80-120 сек.), толерантность плазмы к гепарину 4 мин. (норма 7-11 мин.), содержание фибриногена 5,24 г/л (норма 2-4 г/л), тромбоциты 350000 (норма 250000 - 400000).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология у данного больного. Этиология, факторы заболевания.

2. Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны?

3. Исходя из условий задачи, о каких расстройствах микроциркуляции следует думать? Их патогенез.

4. Этиология синдрома капилляротрофической недостаточности, исход.

Задача 17

Больной К.,75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ 1. С жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Когулограмма: время рекальфикации плазмы 70 сек. (норма 80 - 120 сек.), протромбированный индекс по Квинку 60% (норма 75 - 100%), тромбиновое время 10 сек. (норма 20 - 50 сек.), фибриноген 1,2 г/л (норма 2-4 г/л).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология, патогенез?

2. Какое нарушение микроциркуляции имеет место у больного?

3. Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях

микроциркуляции, исход данного состояния?

4. Что понимается под термином «капилляро - трофическая недостаточность»?

5. Как формируются «внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла?

Задача 18

Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

4. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика.

5. Виды воспаления.

Задача 19

Ребенок 9 лет находится в детской инфекционной больнице по поводу токсической формы дифтерии. В результате неоднократного введения антитоксической сыворотки у ребенка в месте инъекции сыворотки (верхне-наружный квадрант ягодицы) появился инфильтрат. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с участками некроза. Из опроса выяснилось, что три месяца назад ребенку вводили противоэнцефалитную сыворотку.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс возможно предположить у ребенка?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология? Ее патогенез.

3. Как данный вид патологии мог проявиться в целостном организме?

4. Как в целом вы можете характеризовать иммунный статус ребенка?

Задача 20

Пациент И., 48 лет, курильщик в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, постоянный сухой кашель. В последние три недели обратил внимание на появившуюся в моче кровь, чувство жжения внизу живота, усиливающееся при мочеиспускании и сразу после него. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского и ультразвукового исследования позволили исключить заболевания почек и мочеточников. При цистоскопии выявлено разрастание слизистой мочевого пузыря, с эрозией на поверхности; в биоптате разрастания выявлены раковые клетки.

Вопросы:

1. Какие факторы могли вызвать рак слизистой оболочки мочевого пузыря в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой мочевого пузыря до появления первой опухолевой клетки?

4. Можете ли вы исключить возможность наличия у пациента рака легкого, метастизировавшего в мочевой пузырь?

5. Приведите аргументы вашему заключению в случае и утвердительного, и отрицательного ответа.

Задача 21

Пациент В., 40 лет. 1,5 года тому назад принимал участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был заядлым курильщиком, однако два года тому назад курение прекратил. В течение последних 6 месяцев перенес несколько инфекционных болезней, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

Вопросы:

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной опухолевого процесса? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активизироваться у пациента:

а) при действии канцерогена?

б) в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клеток эпителия бронха?

в) при образовании опухолевых клеток?

4. Почему они оказались недостаточными у данного пациента?

Задача 22

Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боли в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока.

Гастроскопия выявила сглаживание рельефа слизистой пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в ее центре (в виде блюдца).

Вопросы:

1. Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка?

2. Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

4. Каковы механизмы похудания пациента?

5. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.

Задача 23

Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.

Объективно: в верхненаружном квадранте левой молочной железы обнаруживается плотное образование без четких контуров, округлой формы, размерами 3х4 см. Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются. Из соска при надавливании выделяется кровянистое изменение в небольшом количестве.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?

2. Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы

канцерогенеза.

3. Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

5. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

6. Понятие об опухолевой прогрессии.

7. Общие стадии патогенеза опухолей.

8. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.

Задача 24

Больному А., 52 лет, произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов, пульсация артерии после наложения шва хорошая. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движение пальцев отсутствует. Кожа приобрела бледный цвет. Холодная.

Вопросы:

1. О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика?

2. Какова вероятная причина расстройства региональной гемодинамики в данном случае?

3. Что понимается под термином «капилляро - трофическая недостаточность», исход данного состояния.

4. Роль БАВ тучных клеток в патофизиологии нарушения микроциркуляции.

5. Цитокиновый каскад в реализации механизмов нарушения микроциркуляции.

Задача 25

Больной А., 14 лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через 6 ч. после обработки раны появились неприятные ощущения онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге стала бледной. Пульсация на подколенной артерии голени и стопы перестала определяться.

Вопросы:

1. Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больного, и ее возможная причина?

2. Каковы механизмы развития вышеуказанных симптомов?

3. Роль БАВ тучных клеток в нарушении периферического кровообращения.

4. Возможный исход и профилактика нарушений периферического кровообращения.

Задача 26

Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением обломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных обломков внезапно возникла тахикардия, пульс - 140 в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм. рт. ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения регионального кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?

2. Патогенетическая роль в тромбообразовании:

а) сосудистой стенки;

б) свертывающей системы крови;

в) противосвертывающей системы крови;

г) замедления кровотока,

укажите ключевой патогенетический фактор в тромбообразовании.

3. Последствия тромбообразования и исход.

Задача 27

В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45° С) развивается рефлекторное расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки.

Экспериментальную лихорадку у испытуемых лиц вызывали внутривенным введением пирогенала. Через латентный период, равный 45 мин., начинался подъем температуры тела и спустя 1,5 ч. после введения пирогенала температура тела устанавливалась на уровне 39⁰С и стойко держалась на этой высоте в течение 3 ч., после чего постепенно начинала снижаться.

Через каждые 30 мин. От момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, а на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

Вопросы:

1. Будет ли наблюдаться рефлекторная вазодиляция у лиц с экспериментальной лихорадкой:

а) на стадии подъема температуры;

б) на стадии стояния температуры на высоком уровне;

в) на стадии снижения температуры?

Задача 28

Одной группе животных пересадили кожные трансплантаты размером 5 см², другой - лоскуты величиной 50 см² от тех же доноров. У животных первой группы отторжение произошло в первые 14 дней, во второй группе 50% лоскутов жили в течение месяца и более.

Вопросы:

1. Как объяснить большую продолжительность жизни трансплантантов у животных второй группы?

2. Что понимается под термином «забарьерный антиген», приведите пример данной патологии.

3. Расскажите, в чем суть механизма резус - конфликта матери и плода.

Задача 29

Больной Р., занимается борьбой самбо 6 лет. В течение последних 5 месяцев во время тренировок стал отмечать зуд кожи груди, шеи, появление в этих местах мелкой уритикальной сыпи.

При аллергическом обследовании обнаружено резкое увеличение уровня иммуноглобулинов Е. Скарификационный тест с аллергеном из пыли спортзала, где проходят тренировки, положительный.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, которой страдает больной?

2. Что понимается под термином «атопия», и его отличие от анафилаксии, расскажите патогенез сенной лихорадки. Назовите нозологические формы поллинозов и укажите, что объединяет эту группу заболеваний.

3. Патогенетическая профилактика аллергии немедленного типа.

Задача 30

Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

3.Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии

Задача 31

Больная А., 37 лет, медсестра. Через 3 года работы в противотуберкулезном санатории, где ежедневно делала больным инъекции стрептомицина, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица.

Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера со стрептоцимином положительная, с пенициллином - отрицательная.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.

Задача 32

Больной Г., 35 лет, рабочий, занятый на никелировании металлических изделий:

погружает и извлекает из электролитической ванны детали.

При поступлении в кожную клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюконатом кальция.

При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки.

Аппликационная кожная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

Вопросы:

1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?

2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

3. Патогенез развития данного заболевания.

4. Способы десенсибилизации аллергологических больных.

Задача 33

Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30с. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гипермия, волдырь.

Вопросы:

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.

3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы развития данной патологии и отличия их от аллергических реакций. Приведите примеры.

4. Профилактика аллергических реакций.

Задача 34

Больной Б., 48 лет. После отрицательной психоэмоциональной нагрузки почувствовал слабость, появилось чувство «пелены»перед глазами, появился холодный липкий пот. Бригада скорой помощи доставила больного в Кардиологическое отделение 20 больницы.

Данные обследования:

1. ЦВД - 140 мм.вод.ст. (норма 60-120 мм.вод.ст.), МОС - 3 л/мин (норма 5-6 л/мин), ЧСС - 110 уд/мин (норма 60-80 уд/мин), рСО2 арт. - 55 мм.рт.ст. (норма 38 - 40 мм.рт.ст.), рО2 арт. - 65 мм.рт.ст. (норма 85 - 100 мм.рт.ст).

2. Показатели системы гемостаза: спонтанная агрегация тромбоцитов в % 26 (N 12 + 11,8), активизированное протромбированное время в с. 58 (N 45,4 + 5,6), тромбированое время, с 21 (N 15,5 + 2,2).

Вопросы:

1. Роль дистресс - синдрома в этиологии данного заболевания.

2. Оцените состояние гемостаза у больного.

3. Какие причины расстройств микроциркуляции вам известны?

4. Какие формы нарушений микроциркуляции вам известны?

5. Какая форма нарушения микроциркуляции имеет место у данного больного?

6. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

Задача 35

Больному 45 лет. В комплексе лечебных мероприятий с целью профилактики развития тромбоза был назначен ежедневный прием аспирина. Спустя месяц у больного появились клинические проявления развития бронхиальной астмы: затяжной кашель, одышка, при спирографии выявлено повышение индекса Тиффно.

Вопросы:

1. Что могло явиться причиной развития клинического синдрома, сопровождающегося обструктивными изменениями системы внешнего дыхания.

2. Каков предположительный механизм развития дисфункций систем внешнего дыхания?

3. Могут ли данные нарушения носить псевдоаллергический характер?

Задача 36

При иммунофенотипировании лимфоцитов периферической крови больного хроническим лимфолейкозом обнаружено изменение спектра CD-антигенов, свидетельствующее о преобладании маркеров ранних этапов развития лимфоцитов.

Вопросы:

1. Какой тип клеточного атипизма обнаружен у больного?

2. Объясните патогенез изменения спектра антигенов злокачественных клеток в динамике заболевания.

3. Каким образом изменение экспрессии CD-антигенов может влиять на функциональную активность лимфоцитов и возможность элиминации злокачественных клеток иммунной системой?

Задача 37

При исследовании клеток опухоли пищевода обнаружены точковые мутации в локусах, ответственных за синтеза белка р53. Активность белка в клетках опухоли значительно снижена.

Вопросы:

1. К какой группе белков относится белок р53? Какова его роль в регуляции репарации ДНК, клеточного цикла, апоптоза?

2. Какого типа мутации р53 (активирующие или ингибирующие экспрессию гена) ответственны за злокачественную трансформацию клеток?

Задача 38

Иммунологическое обследование больного злокачественным заболеванием показало резкое угнетение клеточного звена иммунитета, нарушение соотношения цитокинов крови (интерлейкинов, интерферона, фактора некроза опухолей). При гистологическом исследовании биоптата опухолевой ткани обнаружена инфильтрация опухоли нейтрофилами, тучными клетками, макрофагами. В процессе химиотерапии удалось достичь увеличения концентрации фактора некроза опухолей в крови больного, активизировалась цитотоксическая активность Т-киллеров в отношении опухолевых клеток, что зарегистрировано по увеличению процента клеток опухоли в состоянии апоптоза.

Вопросы:

1. Объясните механизм устойчивости трансформированных клеток к действию иммунной системы.

2. Какова роль нарушения регуляции апоптоза в опухолевой прогрессии?

3. Предложите патогенетические подходы к иммунотерапии опухолей.

Задача 39

В современной комплексной терапии злокачественных опухолей различной локализации применяются препараты:

а) блокирующие развитие новых сосудов в ткани опухоли (блокаторы рецепторов ангиогенного фактора);

б) изменяющие синтез и активность белков адгезии;

с) регулирующие экспрессию рецепторов полипептидных факторов роста на поверхности опухолевых клеток;

д) изменяющих активность внутриклеточных протеинкиназ и транскрипционных факторов.

Вопросы:

1. Охарактеризуйте особенности нарушения межклеточной и внутриклеточной сигнализации в злокачественных клетках.

2. Патогенетически обоснуйте применение препаратов указанного механизма действия.

Задача 40

Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

Вопросы:

1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.

2. Объясните базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

8. Список литературы:

Основная:

1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.- 650 с.

Дополнительная:

1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) /под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД – 1997.

1. Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск: из-во университета, 2001.
2. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов // МИА: Москва. – 2004. – 217 с.
3. Избранные вопросы общей и клинической патофизиологии. С.Н.Шилов Издание 2, перераб. и допол., 2003г.
4. Физиологическая и патологическая терминология / Под ред. Ю.И. Савченкова, С.Н.Шилова. – Красноярск: «Универс», 2001.
5. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / В.В. Иванов. – Красноярск, 1997.

Учебно-методическое пособие:

1. Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований / Учебное пособие, Красноярск, 2004.

Дата добавления: 2017-02-01