Острая почечная недостаточность (ОПН)

РДСВ

ДВС-синдром

Неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и аггрегации тромбоцитов, образованием тромбина, активацией и последующим истощением свёртывающего и противосвёртывающего, а также фибринолитического механизмов с образованием множества микротромбов в различных органах с последующим развитием полиорганной дисфункции.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе, лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти аггрегаты обрастают фибрином;

в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых - путь к ДВС;

г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (тоже вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов, вплоть до некрозов в почках, печени и др. Если фибринолитическая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияниями и обильными кровотечениями.

Стадии:

1. Гиперкоагуляция

2. Переходная – стадия разнонаправленных сдвигов с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении

3. Гипокоагуляция

4. Исходы

Лечение

1. Устранение причины (ДВС всегда сопутствует грубой патологии), лечение основного заболевания, коррекция водно-электролитных нарушений.

2. СЗП с целью возмещения факторов системы гемостаза в стадии гипокоагуляции 15-20 мл/кг/сут. В переходной стадии в СЗП добавляют гепарин 500-1000 ЕД на 1 дозу.

3. Гепарин. Существуют различные схемы подкожного и внутривенного введения данного препарата. Целью гепаринотерапии является удлинение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ, характеризует внутренний путь гемостаза) в 1,5 – 2 раза по отношению к исходному.

4. Дезагреганты в гиперкоагуляционную фазу (аспирин, трентал, курантил).

5. Ингибиторы протеолиза в гипокоагуляционную фазу и при септическом варианте ДВС (овомин, гордокс, трасилол, контрикал).

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложены в отдельной лекции.

Причины ОПН при СШ:

а) нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б) в/сосудистое свертывание крови и кортикальный некроз почек.

Дата добавления: 2014-01-04