Диагностика ТЧМТ

XI. Учебный комплекс

При поступлении больного с тяжелой ТЧМТ в отделение реанимации необходимо провести следующие действия:

- тщательный осмотр больного, обращая вни­мание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, повреждения костей и суставов, грудной клетки и жи­вота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кро­вотечения из уретры и прямой кишки;

- рентгенографию черепа в двух проекциях, шейного, груд­ного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних ко­нечностей, рентгенологические исследования могут быть заменены компьютерной томографией;

- ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки, возможно проведение диагностического лапароцентеза;

- исследование в крови концентрации ге­моглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоци­тарной формулы, гематокрита, уровня глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, натрия и калия, в артериальной крови — кислотно-основного состояния (КОС);

- общий анализ мочи;

- электрокардиографию в 3 стандартных, aVR, aVL, aVF и 6 грудных отведениях;

- анализы крови и мочи на содержание алкоголя;

- осмотр нейрохирурга, хирурга, травматолога.

В дальнейшем, не реже 1 раза в сутки (по показаниям чаще), проводят анализы крови, ис­следуют КОС, концентрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 суток повторяют общий анализ мочи, рентгено­графию грудной клетки повторяют не реже 1 раза в 3 сут. Даже при отсутствии патологии при первичном обследовании повто­ряют ультразвуковую диагностику на 3—4-е сутки. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или магнитно-резонансное исследование (МРТ) является обязательным компонентом обследования постра­давших с тяжелой ЧМТ. Относительным противопоказанием к экстренному проведению исследования является нестабильная гемодинамика: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. С помощью КТ головного мозга необходимо оценить:

• наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение и общий объем в кубических сантиметрах с раз­дельной оценкой величины гипер- и гипотензивной зон;

• положение срединных структур мозга и степень их смещения (в миллиметрах);

• состояние ликворсодержащей системы мозга — величину и положение желудочков, состояние базальных цистерн, борозд и щелей мозга, величину просвета суб- и эпидуральных пространств, состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов), состояние и содержимое придаточных пазух носа, состояние мягких покровов черепа.

Неврологический осмотр

Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по Шкале ко­мы Глазго (ШКГ). Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания — от 3 баллов (ато­ническая кома) до 15 баллов (ясное сознание). Оценивают наличие очаговых, глазодвигатель­ных, зрачковых и бульбарных расстройств. На основании оценки сегментарных стволовых рефлексов определяют выра­женность дислокации головного мозга (табл. 1). Осмотр повто­ряют каждые 4 ч. Пациентов в состоянии алкогольного опья­нения осматривают каждые 2 ч.

Табл.1. Определение степени дислокации головного мозга по данным нев­рологического осмотра

Уровень поражения	Симптомы
Диэнцефальный	Тахи- и брадикардия, артериальная гипертензия.
Мезэнцефальный	Вялая фотореакция или отсутствие реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие, парез взора вверх.
Мост	Угнетение или полное выпадение корнеального рефлекса, сходящееся косоглазие, симптом Гертвига-Мажанди, горизонтальные или вертикальные окулоцефалические рефлексы.
Продолговатый мозг	Бульбарные расстройства (отсутствие реакции на эндотрахельную трубку, отсутствие кашлевого рефлекса при санации трахеи).

Мониторинг внутричерепного давления

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с тяжелой ЧМТ (4—8 баллов по ШКГ) и наличием патологических изменений головного мозга (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн).

В настоящее время доступно не­сколько систем для измерения ВЧД: системы для внутрижелудочкового измерения (например, Hanni-Set, Portex), монитор Шпигельберга (внутрижелудочковое, интрапаренхиматозное, субдуральное и эпидуральное измерение), монитор "Codman" (интрапаренхиматозное измерение). Внутрижелудочковое из­мерение является точным, дешевым и надежным способом мо­ниторинга ВЧД, позволяющим осуществлять дренирование це­реброспинальной жидкости в лечебных целях. Однако возмож­ности данного метода ограничены сложностями пункции су­женных желудочков, проблемами обструкции дренажа гемор­рагическим ликвором, а также угрозой инфекционных ослож­нений. Указанные проблемы практически не встречаются при использовании паренхиматозных датчиков ВЧД.

Мониторинг церебральной оксигенации

Всем пострадавшим в коматозном состоянии необходимо определять оксигенацию мозга одним из следующих способов: 1) оценка насыщения гемоглобина кислородом в веноз­ной крови мозга при помощи неинвазивного метода цереб­ральной (параинфракрасной) оксиметрии, 2) мониторинг фиб-рооптическим датчиком сатурации гемоглобина в луковице яремной вены (датчик устанавливается в ретроградном направлении). Мониторинг центральной гемодинамики и дыхания: всем пострадавшим проводят мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрии и АД. Периодичность изме­рения АД определяется тяжестью состояния больного. При наличии технических возможностей используют мо­ниторинг напряжения углекислого газа в конечных порциях выдыхаемого воздуха, чрескожный мониторинг напряжения кислорода и углекислоты. Эффективным средством монито­ринга внешнего дыхания является использование современных аппаратов ИВЛ, снабженных средствами графического анализа кривых давления, объема и потока в дыхательных путях.

Интенсивная терапия

Основными целями интенсивной терапии являются под­держание достаточного церебрального перфузионного давле­ния, предупреждение критического повышения ВЧД и обеспе­чение адекватной оксигенации артериальной крови. Указан­ные цели достигаются сочетанием хирургических методов ле­чения и мероприятий интенсивной терапии.

Хирургическая тактика

Во время нейрохирургического вмешательства производят остановку наружного кровотечения из раны головы, устране­ние вдавленного перелома, удаление объемного образования (гематома, гигрома, мозговой детрит), вызывающих компрес­сию и дислокацию головного мозга, а также окклюзию ликворсодержащих пространств. Во всех случаях нужно стремить­ся выполнять костно-пластическую краниотомию с обязатель­ным герметичным ушиванием твердой мозговой оболочки. При кровотечении из носовых ходов проводят переднюю и (или) заднюю тампонаду носа.

Мероприятия интенсивной терапии

Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка с целью предупреждения вторичных повреждений голов­ного мозга. Всем больным с угнетением сознания до сопора и комы (менее 9 баллов по ШКГ) осуществляют интубацию тра­хеи с последующим проведением ИВЛ. Показанием к ИВЛ яв­ляется не только дыхательная, но и церебральная недостаточ­ность. Любые сомнения в необходимости интубации трактуют­ся как показания к этой манипуляции. Интубацию необходи­мо выполнять назо- или оротрахеальным способом, без разги­бания шейного отдела позвоночника.

При проведении ИВЛ всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает повышение внутригрудного давления из-за "борьбы" пациента с респиратором. Исполь­зование принудительной вентиляции необходимо огра­ничить из-за опасности этого режима, так как появление даже единичных спонтанных дыхательных попыток вызывает выра­женное повышение ВЧД и внутригрудного давления.

При проведении ИВЛ необходимо избегать гипервентиля­ции и связанной с ней гипокапнии. Основными задачами является поддержание нормокапнии и достаточной церебраль­ной оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом в отте­кающей от мозга крови не менее 60%), которая достигается у большинства пострадавших при напряжении кислорода в арте­риальной крови 150—200 мм рт. ст. и выше. Для поддержания достаточной церебральной оксигенации содержание кислорода в дыхательной смеси (FiO.) обычно составляет 0,4. При невозможности обеспечить необходимую оксигенацию FiO2 может быть повышено до 0,5. Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, необходимо сопровождать пре- и постоксигенапией 100% кислородом. Санацию трахеобронхиального дерева (обычную и бронхоскопическую) проводят на частично разомкнутом контуре. Чем глубже угнетение сознания, тем менее длительной должна быть санация. Целесообразно использовать закрытые системы для санации трахеи типа "Sterycath" или "Cathy".

Для профилактики баро-, волюмо-, био- и ателектотравмы легких используют принцип "open lung rest": положительное давление в конце выдоха (PEEP) — 10 см вод. ст., давление на высоте вдоха Рmax — не более 30cм вод. ст., дыхательный объем (при отсутствии выраженного повреждения легких) — 8—9 мл/кг.

Коррекция гемодинамики

Для обеспечения нормальной перфузии головного мозга церебральное перфузионное давление (ЦПД) нужно поддерживать на уровне не менее 70 мм рт. ст.

ЦПД = САД - ВЧД.

Среднее АД не является средним арифметическим систолического и диастолического АД. ВЧД не должно превышать 20 ммрт.ст. Если нет возможности измерения ВЧД, то исходят из того, что у пациента в коматозном состоянии величина ВЧД чаше всего составляет не менее 30 мм рт. ст. Следовательно, 100 мм рт. ст. – это нижняя граница АД, позволяющая поддержать на должном уровне минимально достаточную церебральную перфузию.

Основу лечения гиповолемии и артериальной гипотонии составляют кристаллоидные растворы, а также возможно использование современных коллоидных инфузионных средств. Общий объем волемической поддержки должен составлять 60 мл/кг/сут. Для экстренного восстановления гемодинамики можно использовать гипертонический раствор хлорида натрия.

При проведении инфузионной терапии соблюдают принцип "двух стресс-норм" — осмоляльности крови и натриемии, и двух норм — гликемии и калиемии. Нижняя граница стресс-норм осмоляльности и натриемии 280 мосмоль/л и 145 мэкв/л, соответственно. Низкие значения осмоляльности и концентрации натрия всегда необходимо корригировать в сторону повышения. Такая тактика способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Коррекцию высоких показателей осмоляльности вследствие лишения уровня натрия проводить опасно, так как это приводит к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга и повышению ВЧД. Гиперосмоляльность, возникающую из-за гипергликемии, корригируют при помощи инсулина. Уровень калия и глюкозы крови поддерживают в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели. Норма калиемии составляет 5—5,5 мэкв/л, гликемии — 4,4—6,6 мэкв/л. Гипоосмоляльные растворы (например, 5% раствор глюкозы) в терапии пациентов с ТЧМТ не используют из-за опасности повышения ВЧД. Если проведение инфузионной терапии не позволяет обеспечить достаточный уровень ЦПД, то применяют симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин). Их дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и стараясь избегать осложнений: ЧСС не должно превышать 140 в 1 мин, не должно быть гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма.

Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 5,0 ± 2,5 мкг/кг*мин, адреналина – 0,15 ± 0,05 мкг/кг*мин, норадреналина — 0,3 ± 0,1 мкг/кг*мин.

Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза может увеличиваться в 2—5 раз и достигать 200—400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Для предотвращения развития ишемических повреждений головного мозга показано ограничение использования препа­ратов с гипотензивными свойствами. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, а снижение системного АД приводит к уменьшению АД и ЦПД. В связи с этим гипотензивные пре­параты применяют только при возникновении острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение внутричерепной гипертензии

Коррекцию внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД более 20 мм рт. ст. Универсальной терапевтиче­ской мерой является придание возвышенного положения голо­ве больного (30—45°). После проведения этой манипу­ляции уточняют механизм развития внутричерепной гипертен­зии.

При наличии дополнительного внутричерепного объема
по данным КГ головного мозга, например, гематомы, проводят
экстренное оперативное вмешательство. При выраженном­
нарастании внутричерепной гипертензии возможно проведение
декомпрессивной краниотомии.

При наличии избыточной двигательной активности боль­ного и (или) сопротивлении больного работе респиратора используют седативные препараты короткого действия, меняют режим вентиляции, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса.

При наличии судорожной активности используют антиконвульсанты.

• При гипертермии используют жаропонижающие средства.

• При наличии гиперкапнии корригируют параметры ИВЛ.

При нарушении ликворооттока из полости черепа используют салуретики и маннитол. Следует учесть, однако, что при обструкции ликворных путей применение мочегонных средств – временная мера. Методом выбора является хирургическое лечение – наложение наружного вентрикулярного дренажа при увеличении вентрикуло-краниального индекса на уровне головок хвостатых ядер более 19 – 21.

При возможности дренирования желудочков мозга эта мера рассматривается как один из способов коррекции внутричерепной гипертензии.

Если уточнить механизм развития внутричерепной гипертензии невозможно, используют болюсное введение гиперосмоляльных препаратов (маннитол и гипертонические рас­творы хлорида натрия). При сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более агрессивные методы терапии – лечебный барбитуровый наркоз и умеренную гипотермию.

Показания для использования салуретиков при тяжелой ЧМТ ограничены обструктивной гидроцефалией и левожелудочковой недостаточностью. Салуретики не являются средст­вом лечения отека мозга.

Профилактическое применение салуретиков и осмодиуретиков неэффективно и опасно из-за воз­можных водно-электролитных нарушений. В 2004 – 2008 гг. в отделении реанимации ЛПУ 5 ГКБ г. Минска нашим диссертантом Чураковым А.В. выполнена научно–экспериментальная работа по теме: «ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО – МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КОМБИНИРОВАННОЙ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ АУТОГЕМОМАГНИТОТЕРАПИИ». Аппарат магнитного воздействия «UNISPOK» был предоставлен фирмой «Магномед» ОДО (Беларусь-Германия). Аутогемомагнитотерапия в нейротравматологии с использованием аппарата магнитного воздействия «Униспок» c индукторами «ИАМВ–4» и «ИАМВ–7» позволила воздействовать на артериальную кровь неинвазивно и непосредственно в проекции крупной артерии (а.carotis соmmunis), питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения.

В комбинации с воздействием низкочастотного переменного электромагнитного поля на венозную кровь, в комплексной терапии у нейротравматологических больных с диагностированной посттравматической ишемией мозга позволяет высокоэффективно улучшить реологические свойства как артериальной крови, питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения, так и венозной крови после возврата из контура индуктора «ИАМВ-4». (Получен Евразийский патент на «Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы»).

Разработанная реологически активная терапия с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии способствует предотвращению микротромбообразования в переходных параконфузионных зонах.

Вазодилатирующее действие низкочастотного переменного электромагнитного поля в сочетании с реокоррекцией ликвидирует и предотвращает один из самых опасных факторов вторичного повреждения мозга – посттравматический ангиоспазм. Применение его в комплексе с фармакотерапией дает возможность в течение короткого времени ликвидировать церебральный энергетический дефицит и лактат–ацидоз, быстро стабилизировать кислородтранспортную функцию. Это приводит к восстановлению метаболических процессов, прохождению отека, быстрому снижению ишемического повреждения в очагах травмированной мозговой ткани и риска развития тотальной ишемии. Использование разработанной технологии оказывает противовоспалительное и иммуномодулирущее действие. Применение технологии лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии снижает и предотвращает развитие и действие факторов вторичного повреждения мозга, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после тяжелой и средней черепно-мозговой травмы. Применение вышеуказанной методики снижает, и в большинстве случаев предотвращает развитие и действие факторов ВПМ, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. Анализ состояния больных в отдаленном периоде по шкале Рэнкина показал, что наименьшая инвалидизация и социальная дезадаптация отмечается у больных, перенесших ТЧМТ, лечение которых проводилось по предложенной методике с использованием комбинированной МОК.

Метаболически активные препараты

В настоящее время окончательно не установлено, какую роль в развитии ишемии мозга играют нейротоксические ами­нокислоты, ферменты апоптоза – каспазы, активация перекисного окисления липидов и другие биохимические механиз­мы. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патологические процессы, — антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регулято­ры холин- и дофаминергической активности мозга, сосудоактивные средства. Однако нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств. Согласно всем имеющимся в литературе мно­гоцентровым исследованиям, показаний к приме­нению кортикостероидов при ЧМТ нет. Использование этих средств резко повышает летальность и несет угрозу развития гнойно-сеп­тических и геморрагических осложнений.

Гнойно-септические осложнения

У больных с повреждением головного мозга при наруше­нии глотания и угнетении кашлевого механизма часто происходит аспирация содержимого ротоглотки и желудка, что приводит к развитию аспирационного пневмонита. В связи с этим, для профилактики легоч­ных инфекционных осложнений важным яв­ляется выполнение интубации трахеи. При проведении ИВЛ более 5-ти суток необходима трахеостомия. Эффективным средством профилактики пнев­моний является использование специальных интубационных и трахеостомических трубок с возможностью надманжеточной аспирации, комбинированных дыхательных фильтров и закры­тых систем для санации трахеи. Основой терапии пневмонии является рациональная анти­бактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретно­го отделения реанимации. Недопустимо бесконтрольное ис­пользование антибиотиков широкого спектра. Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности гнойно-септических осложнений. Лечение посттравматических менингитов основано на интратекальном введении по жизненным показаниям современ­ных противомикробных средств. Для контроля воспалитель­ных изменений в цереброспинальной жидкости необходимо проводить ее динамическое исследование. Поясничную пунк­цию проводят только при отсутствии дислокационной симпто­матики и признаков аксиальной дислокации по данным КТ во избежание развития вклинения головного мозга.

Нутритивная терапия

Искусственное питание пациентов начинают не позднее 3-х суток после травмы, постепенно наращивая его объем. Необхо­димо обеспечивать к концу 1-й недели после травмы 140% ка­лорической потребности, исходя из оценки основного обмена пациента. При необходимости проводят электрическую стимуляцию желудочно-кишечного тракта. Энтеральное пита­ние начинают с введения глюкозо-солевых смесей с последую­щим переходом на полуэлементные или низкоконцентриро­ванные сбалансированные смеси промышленного производст­ва. К 3-м суткам пациент должен получать сбалансированные смеси в рекомендуемой производителем концентрации из рас­чета 2000—4000 ккал/сут и 1,5—2 г/кг массы тела белка в су­тки. Такая тактика позволяет в 2—3 раза снизить число желу­дочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилак­тики вторичной ишемии мозга. Питательные субстраты в со­ставе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяют предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных. При невозможности раннего энтерального питания применяют па­рентеральное введение питательных смесей.

Противосудорожная терапия

Применение противосудорожных препаратов для первич­ной профилактики судорог неэффективно. Их применяют только для лечения и вторичной профилактики судорог (пре­дупреждения рецидивов припадков). Следует соблюдать не­сколько принципиальных положений при проведении противосудорожной терапии:

• Миорелаксанты не относят к противосудорожным препа­ратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ; судороги должны быть купированы возможно раньше; противосудорожную терапию начинают с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата возможно его введение через желудочный зонд.

• Эффективность противосудорожных препаратов убывает в следующем порядке: лоразепам (мерлит, лорафен)-»диазепам (реланиум, седуксен) -> мидазолам дормикум)-> кислота вальпроевая (депакин) -> фенитоин (дифенин)> карбамазепин (финлепсин, тегретол) -» барбитураты (тиопентал-натрия, гексенал, фенобарбитал).

Коррекция гемостаза

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят при помощи свежезамороженной плазмы или криопреципитата, основываясь на данных коагулограммы.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения с 3-х суток применяют низкомолекулярные гепарины или не­большие дозы обычного гепарина.

Дата добавления: 2014-01-04