Катаболизм аминокислот

КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ

Белки подобно углеводам и липидам постоянно обмениваются, однако в отличии от углеводов и липидов белки прозапас не откладываются. Специфическим химическим элементом в составе белков является азот для которого характерен, т. н. азотистый баланс, у здорового человека поддерживается азотистое равновесие, т. к. количество азота поступившее с пищей равно количеству выделенного азота.

Начинается путь катаболизма белков с гидролиза (протеолиза) под действием ферментов протеазы и пептидазы.

Гидролиз белков начинается в желудке под действием фермента пепсина, этому способствует кислая среда желудочного сока рН=1-2 возникает благодаря выделению желудочных клеток соляной кислоты.

В тонком кишечнике при рН=7,8-8,4, распад белков катализируется ферментами поджелудочной железы трипсином и химитрипсином.

АК – продукт гидролиза белков, поступающие из ЖКТ, являются важным фондом пополнения аминокислотного запаса клеток и тканей. Ограниченное поступление из вне даже одной из незаменимых АК вызывает резкий распад собственных белков тканей, АК используются в синтезе собственных белков, нуклеотидов, порфиринов и т. д.

В сутки взрослому человеку необходимо 100 г белка. Белки могут быть полноценными – в наличии все незаменимые АК и неполноценными – в наличии не все незаменимые АК. За сутки распадается и синтезируется 400 г белка. За 35 дней обновляются все белки.

О состоянии белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Поскольку белки органов отличаются строгой видовой и тканевой специфичностью, живой организм обладает способностью использовать вводимый белок только в гидролизованном состоянии.

Всасывание АК через мембрану тонкого кишечника происходит под действием глутатиона. АК поступают в кровь воротной вены, затем в печень, где подвергаются ряду превращений.

Совокупность превращений аминокислот от момента поступления в кровь до выделения из организма в виде мочевины и воды, и СО₂ называется промежуточным обменом.

Так как белки образованы большим количеством аминокислот, то не существует одной инвариантной схемы их катаболизма.

Условно промежуточный обмен делят на:

а) общие пути обмена аминокислот.

б) специфические пути превращения отдельных аминокислот.

а):

1. трансаминирование

2. дезаминирование (окислительное, гидролитическое, внутримолекулярное, восстановительное)

3. декарбоксилирование.

Самая популярная реакция в обмене аминокислот - трансаминирование.

Катализатором является трансамилазы, содержащие кофермент перидоксальфосфат.

СООН СООН СООН СООН

СН−NН₂ + С =О С=О + СН-NН₂

СН₂ СН₃ СН₂ СН₃

СООН ПВК СООН аланин

аспарагиновая ЩУК

кислота

2. Дезаминирование (или окислительное дезаминирование)

Многие аминокислоты превращаются в СО₂ и Н₂О через цикл Кребса.

Для того чтобы это произошло, аминокислоты необходимо освободить от N.

Во многих случаях это достигается окислением.

СООН СООН СООН

+НАД⁺ +H₂O

СН−NН₂ С =NH С=О + NН₃

-H₂⁻

R R R

имин

Обязательный этап распада аминокислот - образование аммиака.

В некоторых случаях (при окислительном дезаминировании глутаминовой кислоты) получается α-кетоглутаровая кислота, обращающаяся в ц. Кребса, а при окислении аланина-ПВК.

СООН СООН СООН СООН

(О) (О)

СН−NН₂ С =О СН-NН₂ С=О +NH₃

СН₂ СН₂-NН₃ СН₃ СН₃

ПВК

СН₂ СН₂

СООН СООН

аланин

-Гидролитическое дезанимирование.

С образованием гидроксикарбоновых кислот (аммиак уходит из кислоты)

СООН СООН

СН−NН₂ + Н₂О СН -ОH + NН₃

R R

-Внутримолекулярное дезаминирование приводит к образованию ненасыщенных аминокислот.

СООН СООН

СН−NН₂ СН + NН₃

‖

СН₂ СН

R R

-Восстановительное дезанимирование.

СООН СООН

(Н)

СН−NН₂ СН₂ + NН₃

R R

Образующийся при любом дезаминировании аммиак (NH₃) подлежит обезжириванию в организме, так как попадание его в кровь вызывает токсичное действие и основной путь обезвреживания: образование мочевины (карбамид).

В крови здорового человека от 2-8 ммолей мочевины. (20-25гр. выделяется в сутки)

3. Декарбоксилирование.

При декарбоксилировании аминокислоты превращаются в биологически активные амины.

Это происходит под влиянием ферментов декарбоксилазы, а коферментом служит активная форма витамина В₆

СООН NH₂

В₆

СН−NН₂ СН₂ + СО₂

R R

При декарбоксилировании триптофана образуется триптамин, который обладает сосудисто-суживающими свойствами.

Серотонин, который образуется при декарбоксилировании 5 гидрокситриптофана.

Он активизирует выброс гормонов надпочечников.

Дата добавления: 2014-01-04