Краткие сведения об основных параметрах гомеостаза волемия

039(01)-84

K-------------------------------- 134-84

4113000000—162

© Издательство «Медицина». Москва. 1984

ПРЕДИСЛОВИЕ

Современной медицине свойственна тенденция к узкой специализации, которая коснулась и хирургии. От нее отделились анестезиология и реаниматология, травматоло­гия и ортопедия, возникла органная хирургия — желудочная, легочная, сердечная и др. На фоне этой дифференциации многих клинических дисциплин появилась и успешно разви­вается новая отрасль медицины — трансфузиология. Ее теоретическими и практическими достижениями в настоящее время широко пользуются врачи почти всех специальностей. В этом отношении трансфузиологии присущи интеграль­ные черты, так как ее клиническая направленность имеет целью влияние на весь организм, а не на отдельные его органы.

Трансфузионная терапия, т.е. воздействие на внутрен­нюю среду организма посредством внутривенного введе­ния различных препаратов направленного действия, может дать оптимальный лечебный эффект при условии, что врач четко знает цель применения трансфузионного средства и механизм его действия. Арсенал этих средств непрерывно растет и усложняется, что требует постоянного повышения врачебных знаний. Поскольку в больницах еще нет специалистов-трансфузиологов, многие вопросы ле­чебной тактики врачи решают на основе некоторых общих теоретических сведений и, главное, руководствуясь инструк­циями, приложенными к препаратам.

За последние 5—7 лет появилось несколько обстоя­тельных монографий, посвященных трансфузионной тера­пии [Головин Г.В. и др., 1975; Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Терехов Н.Т., 1979; Гланц Р.М., Уси­ков Ф.Ф., 1979; Колесников И.С. и др., 1980, и др.].

В книге, предлагаемой вниманию читателя, сделана попытка обобщить многочисленные, но разрозненные пуб­ликации и опыт 1-го хирургического отделения Центрально­го научно-исследовательского института гематологии и пе­реливания крови Министерства здравоохранения СССР, чтобы снабдить практического врача пособием по исполь­зованию современных трансфузиологических средств при комплексном лечении наиболее тяжелых хирургических заболеваний.

Грамотно и ответственно проводить трансфузионную терапию при различных патологических состояниях можно, лишь имея ясное представление о патофизиологических сдвигах в организме. Весьма опасен упрощенный подход к назначению тех или иных препаратов, основанный только на стремлении устранить или возместить возникающий дефицит в гомеостазе (по принципу «сколько больной потерял, столько нужно влить»).

Главной задачей клинициста должно быть четко продуманное лечение посредством трансфузионных средств с целью помочь организму больного максимально использо­вать собственные защитно-приспособительные реакции, возникающие в ответ на экстремальную ситуацию. Именно поэтому в книге большое внимание уделено описанию патофизиологических синдромов, без понимания которых врач не сможет добиться оптимального эффекта трансфузионной терапии. Изложенные принципы помогут ему при составлении конкретной программы терапии с учетом как теоретических предпосылок, так и клинико-лабораторных данных о больном. Представленные сведения и рекоменда­ции касаются преимущественно состояний и заболеваний, относящихся к разделу неотложной хирургии; но многие из них могут быть использованы и при плановых операциях.

Авторы надеются, что книга, предназначенная прежде всего для хирургов, анестезиологов и реаниматологов, окажется полезной в их практической деятельности.Все критические замечания будут приняты с благодарностью.

Глава I

Объем крови, находящийся в организме, распределяется между двумя секторами — функционирую­щим и нефункционирующим. Функционирующий сек­тор — это сердце, крупные и мелкие артерии и вены, а также 10% капилляров. Кровь, заполняющая эту систему, пред­ставляет собой объем циркулирующей крови (ОЦК). Нефункционирующий сектор — это 90% остальной капил­лярной сети организма, в которой содержится депониро­ванная кровь, используемая в экстремальных состояниях для быстрой компенсации острой кровопотери [Чижев­ский А.Л., 1959 и др.].

Распределение ОЦК. По данным разных авторов [Albert S.N., 1963, и др.], ОЦК в организме составляет в среднем от 5 до 6 л, или ¹/₁₃ или 7% массы тела. Диапазон колебаний средних цифр ОЦК определяется влиянием на него главным образом увеличения массы и поверхности тела. На ОЦК действуют и другие факторы: пол, возраст, профессия, занятия спортом, температура внешней среды, атмосферное давление и т.д.

Распределение крови между паренхиматозными органа­ми и сердечно-сосудистой системой неравномерно. Так, в паренхиматозных органах находится 20% ОЦК, а в сердеч­но-сосудистой системе — 80%. Более всего крови циркули­рует в скелетной мускулатуре (7%) и в печени (5%); на сердце, легкие, мозг, селезенку, почки приходится по 0,5—1%. Неравномерность распределения крови отмеча­ется и в самой системе кровообращения. В большом круге кровообращения содержится 75—80%, а в малом — 20 — 25% ОЦК. В венозной системе находится 65—70%, а в артериальной — 15—20% ОЦК. Меньше всего циркулирующей крови в капиллярной систе­ме — 5—8% (рис. 1).

Регуляция ОЦК. Волемия — величина непостоянная. Она изменяется в зависимости от депонирования или экспонирования крови, транскапиллярного обмена, т.е. увеличения или уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы и других факторов.

Рис. 1. Распределение ОЦК в сердечно-сосудистой системе [Gelin L.Е., 1969].

1 — сердце и сосуды легких: 2 — большие артерии; 3 — малые артерии; 4 — артериолы; 5 — капилляры; 6 — малые вены, венулы. венозные синусы; 7 — большие вены.

В организме всегда имеется определенное количество крови, которое в общей циркуляции не участвует. Это та часть общего количества крови, которая находится в состоянии застоя в депо, т.е. в не функционирующих капиллярах, преимущественно в скелетной мускулатуре. Емкость нефункционирующих капилляров огромна. Их общее поперечное сечение превышает поперечник аорты в 600—800 раз общая длина равна 100 000 км. В депо организма находится количество крови, равное ОЦК, т. е. 4—5 л под давлением 0,49—0,78 кПа(5—8 мм рт. ст.) [Быков К. М., 1975, Чижевский А. Л., 1959]. Резервы крови в организме весьма значительны, и это вполне укладывается в представления о «запасе прочности» организма, создаваемой природой в процессе филогенеза в ответ на стрессовые ситуации — страх, острую кровопотерю, готовность к защите и т. д.

Регуляция ОЦК путем экспонирования или депонирования может осуществляться довольно быстро с помощью механизма вазомоции, т. е. вазомоторной активности сосудов, регулирующих попеременное продвижение тока крови в капиллярных полях автономно под влиянием местного метаболизма.

При необходимости уменьшить ОЦК (в частности, при переходе от усиленной физической нагрузки к полному покою) из кровообращения могут быть выключены капиллярные поля с содержащейся в них кровью. Наоборот, при необходимости увеличить ОЦК (в случае внезапно возникшей физической нагрузки) в общий кровоток включаются капиллярные поля, содержащие застойную кровь. Эти реакции происходят в организме постоянно.

Патологическое депонирование возникает как реакция на стрессовое состояние — острую кровопотерю, травму, интоксикацию и т.д. Оно отличается нарушениями реологических свойств крови за счет ее сгущения и нарушения микроциркуляции (застойное кровообращение в капиллярном русле). Патологическое депонирование бывает необратимым при резких нарушениях реологических свойств крови вплоть до агрегации эритроцитов.

Рис. 2. Схематическая раскладка гидростатического и онкотического давления в механизме транскапиллярного обмена (по Стерлингу).

Знание механизмов депонирования и экспонирования крови, особенно возникающих в стрессовых ситуациях, помогает лучше понимать характер защитно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы при гипо- и гиперволемических состояниях.

Транскапиллярный обмен. Регуляция ОЦК происходит и на транскапиллярном уровне, где осуществляется обмен между плазмой и интерстициальной жидкостью. В этом обмене важную роль играют белки крови, соли и вода, определяющие коллоидно-осмотическое давление по обе стороны диализирующей мембраны капиллярной стенки (рис. 2).

В зависимости от концентрации белков в плазме может меняться коллоидно-осмотическое давление крови. От этого зависит поступление жидкости из интерстиция в кровеносное русло и в обратном направлении. Ток жидкости через диализирующую мембрану стенки капилляра направлен, как правило, в сторону большей концентрации коллоидов, поэтому снижение концентрации белков в плазме крови и альбуминоглобулинового коэффициента (А/Г) способствует уменьшению ОЦК за счет снижения ОЦП. При повышении концентрации белков в плазме (особенно альбуминов) ОЦП и, следовательно, ОЦК, закономерно увеличиваются.

Критическим для сдвига онкотического давления плазмы является содержание белков ниже 50 г/л, когда начинается усиленный переход жидкости из сосудистого ложа в интерстиций, что снижает ОЦП.

Водно-электролитный обмен на уровне капилляров тесно связан с обменом белков. Анализирующая капиллярная мембрана, относительно непроницаемая для белков, легко пропускает через свои «поры» (2—3 нм) воду, кристаллои­ды, мочевину, глюкозу, мочевую кислоту и другие органиче­ские молекулы.

Белки, остающиеся во внутрисосудистой жидкости, удерживают возле себя ионы кристаллоидов с противопо­ложным знаком электрического заряда, а в интерстициальное пространство проникают ионы кристаллоидов с та­ким же знаком зарядности, как ионы белка. Распределение электролитов между секторами создает электролитно-ионное равновесие по обе стороны мембраны. Однако наличие во внутрисосудистой жидкости ионов еще и белко­вой природы повышает ее онкотическое (коллоидно-осмоти­ческое) давление. Этим и определяется приток жидкости из интерстиция в сосудистое пространство через стенку венозного отдела капилляров.

При гипопротеинемии и снижении онкотического давления плазмы, а также под влиянием относительно возрастающего кровяного (гидростатического) давления внутрисосудистая жидкость начинает проникать в интерсти-ций и ОЦП соответственно снижается. Постоянная конку­рентность между гидростатическим и онкотическим давле­нием характеризует механизм транскапиллярного обмена.

Печень и почки активно участвуют в регуляции волемии в организме. Печень синтезирует белки и этим способствует восстановлению онкотического давления плазмы после кровопотери. Кроме того, печень участвует в регуляции диуреза путем инактивации альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) при снижении ОЦК. Роль почек в регуляции гомеостаза весьма разнообразна. В поддержании волемии почки участвуют главным образом путем сохранения в организме натрия и связанной с ним волы.

Реабсорбция натрия и воды осуществляется в результате секреции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), сигналами для выделения которых служат рефлексы барорецепторов, заложенных в почечных артериолах, и волюмрецепторов в предсердиях и каротидных синусах [ЗильберА. П., 1977].

При снижении артериального давления (гиповолемия) в примыкающем к артериоле юкстагломерулярном аппарате секретируется и выбрасывается в кровь ренин. Ренин активирует а ₂-глобулин плазмы и превращает его в ангиотензин, который, воздействуя на кору надпочечников, способствует выбросу в кровь альдостерона. Альдостерон, как известно, усиливает процесс реабсорбции в канальцах натрия и воды. Кроме того, сигналы с баро- и волюмрецепторов начинают поступать и в гипоталамус, а оттуда в гипофиз. В результате этого в кровь выделяются адрено-кортикотропный (АКТГ) и антидиуретический (АДГ) гор­моны. АКТГ усиливает активность альдостерона, а АДГ — гиалуронидазы.

Методы определения ОЦК. В настоящее время методы определения ОЦК в клинике используются довольно широ­ко. От величины ОЦК зависит направление инфузионно-трансфузионной терапии при травматическом шоке, острой кровопотере, интоксикации и т.д. Все методы являются непрямыми, т.е. осуществляются с помощью различных индикаторов, вводимых в кровь больного внутривенно. Принцип определения ОЦК с помощью этих индикаторов единый. Он заключается в разведении в крови больного индикатора, объем которого точно известен. Обычно используют вещества, с помощью которых определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) или объем циркулиру­ющих эритроцитов (ОЦЭ), а затем через показатель гематокрита высчитывают ОЦК.

Для определения ОЦП в качестве индикатора может быть использована синяя азокраска Т-1824 (синий Эванса), длительно циркулирующая в крови вместе с альбумином, с которым она вступает в тесный контакт. Концентрация краски в крови больного определяется с помощью спектро-фотометрии. Другим индикатором, легко вступающим в соединение с альбумином плазмы и служащим показателем величины ОЦП, является радиоактивный изотоп йода ¹³¹I. Для определения ОЦЭ используют изотоп хрома ⁵¹Cr или ⁵²Cr.

Дата добавления: 2014-01-04