Аутогемотрансфузия

Мысль о возможности использования аутокро­ви для лечения кровопотери впервые была высказана В. В. Сутугиным в диссертации «О переливании крови» (1865).

В 1921 г. Е. Grant произвел аутогемотрансфузию в объе­ме 500 мл у нейрохирургического больного.

В Советском Союзе аутогемотрансфузия была применена С. Л. Дошоянцем в 1934 г. в клинике, руководи­мой акад. Н. Н. Бурденко, с целью борьбы с операционным шоком при вмешательствах по поводу опухолей головного и спинного мозга, язвы желудка, несросшегося перелома бедра, рака прямой кишки и др. Кровь заготавливали за 2—3 дня до операции в объеме 150—300 мл и переливали во время или после операции. В 1935 г. Т. О. Жвания произвела аутогемотрансфузию у 20 больных для борьбы с опера­ционным шоком при ортопедических операциях.

В те годы, когда была затруднена заготовка донорской крови, метод аутогемотрансфузии казался выходом из этого положения. Снижение содержания гемоглобина после эксфу-зии и восстановление его лишь на 2—3- и неделе, а также быстрое развитие донорства и в целом службы крови в Советском Союзе приостановили развитие метода [Фила­тов А. Н., 1973]. Однако в 60-х годах интерес, к нему пробудился вновь.

Возрождение этого метода замещения операционной кровопотери связано с исследованиями, проведенными американскими учеными, которые таким путем пытались.снизить число тяжелых посттрансфузионных осложнений, связанных с переливанием цельной донорской крови, поскольку частота случаев заражения вирусом гепатита В составляла до 300 000 случаев в год [Wilson J. D., Taswell H. F„ 197 О]. У нас в стране метод получил распространение при операциях на органах брюшной полости, сердце и крупных магистральных сосудах [Братусь В. Д., Сокол В. Г., 1967 и ДР.].

В 1968 г. ВОЗ рекомендовала аутогемотрансфузию как эффективный метод лечения кровопотери. Вскоре он полу­чил определенное распространение в хирургической практи­ке, хотя и не всегда достаточно обоснованно [Климан-ский В. А., 1977].

Целью применения метода аутогемотрансфузии является исключение или предупреждение различных осложнений, связанных с несовместимостью крови донора и реципиента по системам АВО и HLA, а также по резус-фактору. В ряд» случаев встречаются трудности в выявлении редких груш крови и подборе совместимых доноров изосенсибилизиро ванным больным, которые, по некоторым данным, состав ляют 5% [Weekes H., 1974]. В настоящее время из-з<¹ отсутствия методов подбора приходится игнорировать белково-плазменную несовместимость, которая особенно сказывается при переливании крови от нескольких доноров (синдром гомолог ичной крови). Наконец, нельзя не счи­таться с возможностью заражения реципиента инфекци­онными и вирусными заболеваниями (сывороточный гепатит, сифилис, малярия и др.).

В. H. Шабалин и соавт. (1976) указывают, что несовме­стимость гемотрансфузии по антигенным плазменным сис­темам имеет место при переливании донорской крови. Особенно опасны многократные гемотрансфузии, вызывающие изоиммунизацию к антигенам системы IGA. Это было подтверждено исследованиями В. И. Печерского [Колесников И. С. и др., 1979], показавшего, что реакции антиген — антитело возможны в плазме реципиента при каждой 3—4-й гемотрансфузии, а иммунизация к плазмен­ным белкам крови донора происходит при каждой ге­мотрансфузии. Тот же автор установил, что переливание аутокрови в 90,7% случаев вызывает реакцию несовмести­мости, возникающую между белками плазмы аутокрови, изъятой из кровообращения и подвергнутой консервации, и белками плазмы циркулирующей крови больного. По мнению В. H. Печерского, эта несовместимость является следствием гемолиза аутокрови во время хранения и взаимо­действия с белками собственной крови.

Мы согласны с И. С. Колосниковым и соавт. (1979) в том, что кровь, выпущенная из сосуда и подвергнутая консервации, уже не есть живая ткань со всеми ее функциональными свойствами. Даже при формальном рас­смотрении этого вопроса ясно, что такие физико-химические воздействия на выпущенную кровь, как закисление ее цитратом, помещение в стеклянный флакон, охлаждение и т.д., не могут не оказывать глубокого повреждающего воздействия, в первую очередь на белки, особенно иммуно-компетентные.

Кровь — ткань, сущность которой заключается в движе­нии, в нем ее жизнь. Циркуляция — фактор, определяющий структуру крови как ткани, имеющей остов в виде движущейся цепочки эритроцитов, вокруг которой распола­гаются остальные элементы. При замедлении кровотока эта структура в определенной мере сохраняется, а при остановке нарушается, но без значительной дезорганизации в просвете капилляра. При возобновлении движения восстанавливае­тся и структура крови.

При выпускании крови из сосуда во флакон теряются ее организация, структура, взаимосвязь компонентов. Веро­ятнее всего после реинфузии она остается дезорганизо­ванной, распадаясь на составляющие ее элементы. Вопрос о влиянии на кровь состояния статики не изучен.

Подтверждением нашего предположения о том, что движение — фактор сохранности крови, могут служить исследования L. A. Wood и Е. Boutler (1973), которые отметили, что покачивание крови в процессе хранения удерживает в эритроцитах фосфорные фракции, ответ­ственные за его функцию (2,3-ДФГ) и форму (АТФ).

Следует отметить, что аутокровь, заготовленная от больного, не идентична крови от здорового донора, т.е. не равноценна ей и несет в себе признаки болезни. Это хорошо демонстрируется исследованиями А. H. Тулунова (1978), показавшего, что в 1 мл донорской крови на 6-е сутки хранения содержится 27 800 микросгустков, а в аутокрови больных раком легкого — 58 700, т.е. в 2 раза больше. Сказывается гиперкоагуляция, свойственная этому контин­генту больных. Частично денатурированные в процессе хранения белки аутокрови приобретают иммуноагрессивные свойства по отношению к белкам своей же крови, находящейся в циркуляции.

На основании сказанного можно прийти к заключению, что профилактика синдрома гомологичной крови путем переливания аутокрови весьма относительна. Этим же можно объяснить недостаточную эффективность аутогемо-трансфузий, не приводящих в ряде случаев к адекватному повышению волемии.

Высказанные выше соображения пока не получили достаточного освещения в литературе. Метод аутоге-мотрансфузии широко пропагандируется и находит сто­ронников. Лишь время покажет, насколько обоснованно использование собственной крови больного в лечении операционной кровопотери.

В современных условиях метод аутогемотрансфузии складывается из: 1) заготовки аутокрови; 2) консервирова­ния и хранения; 3) вливания.

Заготовка аутокрови (эксфузия). В отличие от заготовки крови у доноров, которая регламентируется специальными инструкциями службы крови, у больных эксфузия осуществляется по-разному. Нет стандартизации в выборе помещения для эксфузии крови у больного (палата, перевязочная, операционная, комната для переливания крови), дозы эксфузии (200, 400, 600 мл и т.д.), сроков повторной эксфузии (через 1—2, 7—8, 10—14 дней и т.д.). Очевидно, после того как метод аутогемотрансфузии будет полностью изучен, появятся строгие рекомендации по его использованию, в том числе относительно методов заго­товки.

Наиболее оптимальной является заготовка крови в боксированных, специально оснащенных помещениях отде­лений заготовки и переливания крови, имеющихся в каждой крупной больнице. Это обеспечивает асептику, качественную стабилизацию аутокрови, маркировку флаконов, своевре­менную помощь больному в случае необходимости и т.д. Недопустимо заготавливать кровь от больного в палате, тем более в присутствии других больных.

Методы заготовки ауток ро в и. Целью всех имеющихся методов заготовки крови у больных является получение достаточного объема для замещения кровопотери, но при одном обязательном условии — не при­чинить вреда здоровью больного-донора. В связи с этим учитывают адаптационные возможности организма больно­го, а также сроки хранения аутокрови. Главная задача заключается в том, чтобы дать возможность организму полностью восстановить функции к моменту операции. При этом делается расчет, во-первых, на реакцию аутогемоди-люции, восполняющую дефицит ОЦК и поддерживающую артериальное давление; во-вторых, на адаптационные меха­низмы центральной гемодинамики, в частности на увеличе­ние ударного и минутного объемов сердца; в-третьих, на компенсаторную реакцию кислородно-транспортной функ­ции крови, которая усиливается-за счет повышения концент­рации фосфорных фракций в эритроцитах и снижения сродства гемоглобина к кислороду.

Насчитывается около десяти различных методов заготовки аутокрови. Мы полагаем, что рассматривать их преимущества и недостатки можно лишь после того, как будут решены основные вопросы: безопасно ли влияние эксфузии на организм больного-донора и насколько эффек­тивна аутогемотрансфузия в лечении операционной кровопо­тери?

Столь же противоречивым представляется и вопрос об объеме заготавливаемой крови. Мы полагаем, что на современном уровне наших знаний и возможностей следует со всей определенностью отказаться от практики заготовки 200—300 мл аутокрови при выполнении стандартных опера­ций, сопровождающихся кровопотерей в пределах до 1 л. При такой кровопотере больного можно и должно лечить только путем применения кровезаменителей на основе метода искусственной гемодилюции. Все, что было сказано о гомологичной крови, сохраняет значение и в отношении аутокрови. Это вытекает от наших многолетних исследова­ний и прицельного анализа данных, приведенных в работах сторонников метода.

Наиболее легко оценить влияние эксфузии на организм по таким показателям, как гемоглобин, гематокрит, объем циркулирующего гемоглобина. Из табл. 8 видно, что ни один из них после эксфузии 400 мл крови не остается на исходном уровне, а к 6-му дню их дефицит составляет 11—16%.

Таблица 8. Динамика основных показателей состава крови, воле-мии и центральной гемодинамики после эксфузии 400 мл крови

	Этап исследования
11ока:)ат(.'.п.	до чксфузии	после чкгфузии
		сразу	через fi гут
Гемоглобин, г/л	137 ± 3,24	131±3,7	122±3,5
ОЦНЬ, г	611±13	547 ± 12	536±13
Гематокрит, л/л ОЦК, мл	0,43+0,01 4458+112	0,40 ± 0,01 4176±128	0,36±0,01 4390±130
ОЦЭ, мл	2155±81	1984±64	1780±63
ОЦП, мл	2303 ± 84	2192±79	2610±85
МОС, л/мин	5,8 ± 0,2	6,2 ± 0,2.	7,9±0,2
УОС, мл/мин ОПС, дин • с • см ^5	78 ± 3,3 1574±1б8	89 ± 5,7 1332±100	110±6,7 967 ± 58

Влияние эксфузии крови на орга­низм больного. Этому вопросу посвящены мно­гочисленные исследования. Обращает на себя внимание несовпадение данных различных авторов, что, очевидно, связано с разным объемом эксфузии и обследованием больных, страдающих различными заболеваниями. Вместе с тем, анализируя данные литературы, можно отметить общую направленность изменений показателей волемии, центральной гемодинамики, состава красной крови, сверты­вающей системы и т.д.

Как показали наши исследования (В. С. Исакович), эксфузия 400 мл крови у больных заболеваниями легких, как правило, вызывает снижение ОЦК в течение 1-х суток. Величина дефицита близка к объему эксфузии. В последую­щие 5—7 дней ОЦК восстанавливается за счет плазменного компонента, так как продукция эритроцитов весьма за­медлена. Следовательно, происходит аутогемодилюция. От активности этой реакции организма зависит срок восста­новления ОЦП и ОЦК в целом.

По сути дела эксфузия является кровопотерей, в ответ на которую возникают компенсаторно-приспособительные ре­акции со стороны центральной гемодинамики. Это выража­ется в умеренном увеличении УОС и МОС на фоне некоторого увеличения ОПС сосудов, что и обеспечивает стабильность артериального давления.

Концентрация гемоглобина в крови, как и абсолютное его количество, закономерно снижается. Однако, по данным разных авторов, выраженность анемизации бывает разной. Это зависит от ряда факторов — исходной концентрации гемоглобина, объема эксфузии (кровопотери), реакции за­щитного депонирования и т.д. В среднем содержание ге­моглобина снижается на 10—15 г/л. Соответственно умень­шается и число эритроцитов. Падает содержание в сыво­ротке крови железа и гематокрита.

Снижение этих показателей может продолжаться в течение 3—5 дней после эксфузии. В эти же сроки отмечается торможение эритроидного ростка костномозгового кро­ветворения. Полное восстановление показателей красной крови и костномозгового кроветворения происходит лишь к 30-му дню, а при эксфузии 1000 мл крови — через IV-i— 3 мес.

Число лейкоцитов увеличивается, формула крови сдвигается влево. Содержание общего белка крови и его фракций несколько снижается, что зависит не только от кровопотери, но и от феномена аутогемодилюции. Восста­новление содержания белка в крови происходит в течение 5—7 сут.

Свертывающая система крови имеет тенденцию к ги-перкоагуляции, что постоянно наблюдается при кровотече­ниях и кровопотерях. Однако концентрация в крови фибриногена несколько снижается, фибринолитическая ак­тивность почти не меняется.

Показатели иммунитета, характеризующие защитно-приспособительные реакции организма (комплемент, лизо-цимная активность сыворотки крови, фагоцитарное число и др.), снижены. Их восстановление происходит не ранее чем на 5—б-е сутки.

Таким образом, наши исследования показывают, что эксфузия 400 мл крови при заболеваниях легких оказыва­ет несомненное отрицательное воздействие на организм. Характер этих изменений гомеостаза следует рассматривать как обычную стрессорную реакцию, свойственную любой кровопотере. После эксфузии ни один орган, ни одна система организма не функционирует лучше, чем до кровопускания. В связи с этим нет доказательств стимулирующего влияния кроводачи. В течение 2—4 нед происходит восстановление исходных показателей всех систем, что вряд ли можно рассматривать как «тренировку» организма к предстоящей операции. Какие-либо тяжелые осложнения неизвестны [Климанский В. А. и др., 1977]. Однако реакции на эксфузию все же встречаются. По данным И. С. Колесникова и соавт. (1979), они составляют 4,6% и заключаются в слабости, головокружении, тошноте; может появиться рвота, бывает обморочное состояние.

Кроводача не показана при анемии (содержание гемоглобина менее 120 г/л), гипотонии в пределах 13,3 кПа (100 мм рт. ст.), слабости сердечной деятельности, повы­шенной свертываемости крови, нарушении функции печени, почек.

Консервирование и хранение аутокрови. Для стабилиза­ции крови, взятой от больного, используется в основном нитратный раствор ЦОЛИПК-76. Флакон на 250 мл со­держит 50 мл раствора, остальные 200 мл заполняют кровью. Раствор гепарина менее приемлем, так как это слабый стабилизатор, рассчитанный не более чем на 1 сут.

Заготовленная кровь должна храниться в рефрижераторе при температуре 4° С. Криоконсервирование эритроцитов нерентабельно. Процессы выделения эритроцитов из плаз­мы, последующая их глицеринизация, ультрабыстрое погру­жение в жидкий азот, оттаивание в водяной бане после хранения, многократное отмывание от глицерина и про­дуктов распада клеток путем жесткого центрифугирования и т.д. — все это сопровождается неизбежным гемолизом, значительной потерей эритроцитов. В конечном счете из 160 мл, полученных из 400 мл аутокрови, больному можно вернуть не более 120 мл.

Как известно, в процессе хранения состав _ консервиро­ванной крови, независимо от того, будет ли она взята от здорового донора или больного, в значительной мере меняется. Происходит «старение» крови.

Рис. 17. Морфологические изменения ауто-фитроцитов (7 сут хранения) (наблюдение проф. Г. И. Козинца).

я -изменении нет ('13%); б- изменения обратимые (45%), в иУ-менения необратимые (1'2%).

Особого внимания заслуживает вопрос о микросгустках. По данным И. С. Колесникова и соавт. (1979), их число в единице объема в крови здорового донора и донора-больного различается вдвое. Причина этого заключается в гиперкоагу-ляционной активности крови при онкологических заболева­ниях. Следовательно, аутокровь больного имеет признаки его болезни и в этом отношении не может конкурировать с кровью здорового донора.

Заслуживает внимания и воздействие консервирования на глобулярный состав крови. Через 7 сут хранения суще­ственно меняется диаметр и объем эритроцитов, исчезают тромбоциты и лейкоциты. На рис. 17 видно, что более половины эритроцитов резко меняют свою форму, которая неизбежно отражается на их функции. Около 12% клеток погибает. Поскольку во всех эритроцитах резко падает концентрация 2,3-ДФГ, легко подсчитать, что сразу после вливания консервированная аутокровь способна выполнять свою кислородно-транспортную функцию не более чем на 50%.

Все сказанное выше должно быть тщательно продумано и учтено при решении вопроса о целесообразности использо­вания аутогемотрансфузии в плановой хирургии. При всей своей кажущейся привлекательности этот метод требует от организма определенных усилий для восстановления утра­ченного объема крови.

Аутогемотрансфузия. Переливание заготовленной аутокрови осуществляют во время или после операции. Влияние этой реинфузии на организм больного изучали многие авторы. Большинство из них отмечают исключи­тельно положительные стороны этого метода, способству­ющие его развитию и внедрению в практику [Ней-марк И. И., Шойхет Я. Н., 1969; Роман Л. И., Заблудов-ский Г. Я., 1970; Сокол Б. Г., 1971; Колесник И. П. и др., 1972; Пащук А. Ю. и др., 1975; Кутушев Ф. X. и др., 1976;

Колесников И. С. и.др., 1979, и др.].

Анализируя и обобщая литературные данные и материа­лы наших исследований, приходится констатировать отсут­ствие единообразия в полученных данных. Мы согласны с мнением И. С. Колесникова и соавт. (1979), что на результа­ты исследований влияет слишком много факторов: возраст больного, его общее состояние, характер и давность заболевания, травматичность оперативного вмешательства, объем кровопотери, одновременное переливание кровезаме­нителей и т.д.

Используя приведенные данные (табл. 9), можно объек­тивно оценить влияние аутогемотрансфузии на организм больного.

В о л е м и я. Адекватное замещение операционной кровопотери аутокровью не удержало ОЦК на исходном уровне, т.е. не предупредило возникновение гиповолемии. Следовательно, аутогемотрансфузия оказалась неэффектив­ной. Если рассмотреть сдвиги в компонентах ОЦК, то окажется, что его снижение происходило в основном за счет ОЦЭ. При этом дефицит ОЦЭ превышает объем эритроци­тов, утерянных в составе кровопотери. Следовательно, речь может идти о депонировании части циркулирующих эритро­цитов. ОЦП оставался на исходном уровне, возможно, за счет плазмы, влитой в составе аутокрови. В дальнейшем ОЦЭ был сниженным, а ОЦП превышал исходный уровень и поддерживал О ЦК близким к исходному.

Таким образом, компенсация постгеморрагической гиповолемии происходит за счет ОЦП, а эритроциты, перелитые в составе аутокрови, подвергаются феномену депонирования, хотя являются полностью совместимыми. Этот факт согласуется с нашими представлениями об агрессивности аутокрови.

Таблица 9. Динамика основных показателей состава крови, воле-мии и центральной гемодинамики после инфузии 600 мл аутокрови

	Этап исследования
Показатель
	до инфузии	после инфузии	% по сравнению
			с исходным
			уровнем
Гемоглобин, г/л	110±3,1	118±3,9	±7,3
ОЦНЬ, г	482 ± 26	431 ± 30	—10,6
Гематокрит, л/л	0,35 ± 0,01	0,39 ± 0,01	+11,4
ОЦК, мл	4382±114	4fifin -+- 192 UUw —— 1 ^iA»	—16,5
ОЦЭ, мл	1441 ±37	1348±37	—6,5
ОЦП, мл	2941 ±71	2312±90	—21,4
МОС, л/мин УОС, мл/мин	8,1±0,2 91,5±2,3	10,7±0,3 105±3,5	+32 +14,8
ОПС, дин • с • см-^5	693 ± 34	606 ± 24	—12,6
pcl, мм рт. ст.:
артерия		67,5
вена		лч -тО
НЬо,:
артерия
вена	60,5

Центральная гемодинамика. После заме­щения кровопотери аутокровью отмечается компенсаторное напряжение центральной гемодинамики. Это связано в пер­вую очередь со снижением ОПС, что вызывает усиление сердечной деятельности, но не за счет УОС, что более эффективно, а за счет МОС, т.е. за счет частоты сердечных сокращений. Такой тип компенсации гиповолемии и сни­женного сосудистого тонуса истощает резервные силы миокарда.

Состав крови. Несмотря на адекватное замещение операционной кровопотери собственной кровью больного, состав периферической крови заметно ухудшается. Напри­мер, число эритроцитов, так же как концентрация гемогло­бина и его количество в циркуляции, к концу суток резко снижается, что указывает на депонирование перелитых собственных эритроцитов. Восстановления этих показателей не происходит и на 7-е сутки после операции. Следовательно, имеет место выраженная анемия.

Общий белок крови, его концентрированный и абсо­лютный показатели заметно снижаются к концу 1-х суток и восстанавливаются лишь к 7-м суткам.

Концентрация фибриногена в крови к концу суток значительно снижается, а затем начинает превышать исходный уровень, т.е. возникает склонность к гиперкоагу-ляции.

Обобщая данные, которые согласуются с результатами исследований И. С. Колесникова и соавт. (1979), можно сделать следующие выводы относительно эффективности использования аутогемотрансфузий при замещении операци­онной кровопотери у больных заболеваниями легких.

Собственные эритроциты, перелитые больному в соста­ве аутокрови, заготовленной за несколько дней до операции на глюкоз оцитратном растворе и хранившейся при темпера­туре 4°С, оказались несостоятельными, так как после ре инфузии подверглись феномену депонирования. В ре­зультате этого имела место постгеморрагическая гиповоле-мия. Результатом депонирования собственных эритроцитов, перелитых в составе аутокрови, явилась постгеморрагиче­ская анемия.

Компенсаторные механизмы центральной гемодинамики свидетельствуют о напряжении сердечной деятельности. Следовательно, компенсация центральной гемодинамикой гиповолемии и сниженного периферического сопротивления была неэффективна.

Несмотря на сохранение ОЦП к концу суток, содержание общего белка было снижено (как концентрация в плазме, так и абсолютные показатели). К концу недели оно восстанови­лось и гипопротеинемия ликвидировалась.

Все сказанное выше убедительно показывает недоста­точную эффективность консервированной аутокрови даже самых малых сроков хранения. Остается много нерешенных вопросов, поэтому мы считаем необходимым продолжать исследования механизма действия аутокрови. В настоящее время трудно установить показания и противопоказания к использованию метода аутогемотрансфузий в плановой хирургии. Бесспорной можно считать лишь обоснованность его использования в кардиоваскулярной хирургии для заполнения АИК, а также при различного рода затруднениях в подборе донорской крови. Во всех остальных случаях, особенно при кровопотере менее 20% исходного ОЦК больного, прибегать к заготовке и переливанию аутокрови нет необходимости.

Дата добавления: 2014-01-04