Объединения их в понятие хронической обструктшной болезни легких

Сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких, что и послужило причиной

Общность этиологических и патогенетических факторов обусловливает чрезвычайно частое

Работы по их изучению.

Не все механизмы развития эмфиземы еще расшифрованы, в настоящее время проводятся

Вследствие нарушения эластических свойств легочной ткани и повышения внутригрудного давления.

Не следует забывать также об экспираторном коллапсе бронхиол, который развивается

Нейтрофилов и усугублению дефицита антипротеаз.

Оксидативному стрессу, повышению протеолитической активности альвеолярных макрофагов,

Значение придается промышленному загрязнению воздуха. Табачный дым обладает выраженными

Ведущим экзогенным фактором развития эмфиземы является курение, несколько меньшее

Развивается первичная эмфизема и тем более она выражена.

Ткани.

Аутоантигенов и соответствующих антител к ним, что способствует дальнейшему повреждению легочной

Поражающей весь ацинус сразу) эмфиземы. Определенное значение придается появлению в этих условиях

Стромы легкого вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок и образования панаци-нарной (т.е.

При любых воспалительных реакциях активность протеолитических ферментов возрастает

Современная теория патогенеза первичной эмфиземы.

Ведущий эндогенный этиологический фактор первичной эмфиземы легких — генетически

Которого рассмотрен выше.

Вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронического воспаления, патогенез

Болезни многообразны, во многих своих компонентах они взаимно обусловливают и дополняют друг друга,

Расшифрованы достаточно тонкие его детали, однако не все еще окончательно ясно. Механизмы развития

Подводя итог описанию патогенеза ХОБЛ можно сказать, что на современном этапе

образуя своеобразные «порочные круги», что и обусловливает неуклонное прогрессирование болезни.

обусловленный дефицит α1-антитрипсина. Это сывороточный белок, подавляющий активность

протеолитических ферментов. Именно из дисбаланса в системе протеолиз/антипротеолиз исходит

(центральное место отводится нейгрофильной эластазе), что требует ответного увеличения антипротеаз.

Этого в условиях недостатка α1-антитрипсина не происходит, результатом чего является разрушение

Имеет значение выраженность дефицита α1-антитрипсина, т.е. чем он больше, тем быстрее

оксидантными свойствами, что приводит к дисбалансу в системе оксиданты/антиоксиданты, к

Дата добавления: 2014-01-04