Повреждающее действие активных форм кислорода в организме

Использование активных форм кислорода в организме

Свойства активных форм кислорода

Кислородные радикалы, обладая высокой активностью, разрушают органические молекулы в реакциях свободно-радикального окисления (СРО). Большая часть этих реакций протекает с полиненасыщенными жирными кислотами липидов, и называется перекисным окислением липидов (ПОЛ). Реакции ПОЛ являются цепными.

Наиболее химически активным соединением является гидроксильный радикал - сильнейший окислитель. Время его жизни очень короткое (1 миллиардная доля секунды), но за это время он мгновенно вступает в цепные окислительные реакции в месте своего образования.

Супероксидный анион-радикал и перекись водорода более стабильные вещества, могут диффундировать от места образования, проникать через мембраны клеток. Однако, перекись водорода способствует образованию гидроксильного радикала по следующей реакции:

Fe²⁺ + Н₂О₂ → Fe³⁺ + НО ^∙ + ОН^-

1.Иммунная система. АФК используются фагоцитарными клетками - тканевыми макрофагами, моноцитами и гранулоцитами крови для разрушения бактерий, вирусов и онкоклеток.

• Фагоциты с участием НАДФН₂-оксидазы выделяют супероксидный анион-радикал: НАДФН₂ + 2O₂ → НАДФ⁺ + 2О ^∙ ₂ + 2Н⁺
• Под действием супероксиддисмутазы (СОД) супероксидный радикал превращается в перекись водорода: 2О ^∙ ₂ + 2H⁺ → H₂O₂+ O₂
• Под действием миелопероксидазы H₂O₂, превращается в гипохлорит – соединение, разрушающее стенки бактериальных клеток: H₂O₂ + Cl^- → H₂O + ClO^-.

При дефиците в клетках СОД, ферритина, а в плазме церулоплазмина, трансферрина активируются альтернативные реакции:

• Fe³⁺ + О ^∙ ₂ → Fe²⁺ + O₂
• Fe²⁺ + H₂O₂ → Fe³⁺ + НО ^∙ + ОН^-
• Fe²⁺ + ClO^- + H⁺ → Fe³⁺ + Cl^- + НО ^∙

Фактор некроза опухоли

2.Поддержание гомеостаза.

Эйказаноиды – медиаторы воспаления

3.Внутриклеточноепищеварение. В пероксисомах образуются АФК. Когда пероксисомы сливаются с фагосомами, АФК обеспечивают внутриклеточное пищеварение.

Радикалы гидроксила химически исключительно активны и вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. В белках происходит неферментативное окисление аминокислотных остатков гистидина, цистеина, триптофана. Таким образом, инактивируют многие ферменты. Особенно тяжелые последствия имеют повреждение ДНК и липидов. Радикалы НО ^∙ вызывают разрыв нитей ДНК, обладая, в зависимости от ситуации, мутагенным, канцерогенным или цитостатическим действием. Радикалы гидроксила инициируют цепную реакцию ПОЛ, при этом нарушаются физико-химические свойства мембран - проницаемость, рецепторная функция и работа мембранных белков. Повреждение барьера приводит к нарушению регуляции внутриклеточных процессов и тяжелым расстройствам клеточных функций. Свободно-радикальные реакции часто вызывают гибель клеток и целом ускоряют процесс старения организма.

Дата добавления: 2014-01-04