БИОТИН (ВИТАМИН Н)

Структура. В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена вале­рьяновой кислотой.

Физико-химические свойства.

Источники. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного про­исхождения. Наиболее богаты этим витами­ном печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает дос­таточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.

Суточная потребность биотина у человека не превышает 0,01-0,02мг.

Биологическая роль. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СО₂:

Биотин используется в образо­вании малонил-КоА из ацетил-КоА, в синтезе пуринового кольца, в реакции карбоксилирования ПВК с образованием ЩУК. Он необходим для синтеза жирных кислот, белков и пуриновых нуклеотидов.

Нарушение обмена. Авитаминоз биотина проявляется при дисбактериозах кишечника (после приёма больших количеств антибиотиков или сульфамидных препаратов), либо после введения в рацион большого количества сырого яичного белка. В яичном белке содержится гликопротеин авидин (молекулярная масса 70000 кДа, он состоит из 4 субъединиц, в каждой по 128 АК), ко­торый соединяется с биотином и препятству­ет всасыванию последнего из кишечника.

При недостаточности биотина у человека раз­виваются явления специфического дерма­тита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной сек­рецией сальных желёз (себорея). Наблюдают также выпадение волос, по­ражение ногтей, часто отмечают боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (ВИТАМИН В_С, ВИТАМИН B₉)

Структура. Фолиевая кислота состоит из трёх структур­ных единиц: остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3—6 остатков глутаминовой кис­лоты.

Фолиевая кислота была выделена в 1941г. из зелёных листьев растений, в связи, с чем и получила своё название (от лат. folium — лист).

Физико-химические свойства.

Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения. Этот витамин в достаточной степени синтезиру­ется кишечной микрофлорой.

Суточная потребность в фолиевой кислоте ко­леблется от 0,05-0,4мг; однако, вслед­ствие плохой всасываемости этого витами­на рекомендуемая суточная доза — 400 мкг.

Активация. Активная форма фолиевой кислоты – ТГФК. Она образуется в печени при восстановлении фолиевой кислоты с участием фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит НАДФН₂.

Биологическая роль. ТГФК принимает от АК одноуглеродные фрагменты: серин и глицин дают метиленовый фрагмент (-СН₂-), гистидин – формимино- и формильный фрагменты.

В составе ТГФК одноуглеродные фрагменты могут подвергаться взаимопревращениям: метиленовая группа превращаться в метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН₃) и формиминогруппу (-CH=NH).

Затем ТГФК отдает одноуглеродные фрагменты на:

· синтез пуриновых оснований

· синтез тимидиловой кислоты

· регенерацию метионина

· превращение дУМФ в дТМФ;

· превращение гли­цина в серина и т.д.

Нарушение обмена. Гиповитаминоз фолиевой кислоты возникает редко, его вызывает ис­пользование сульфаниламидных препаратов. Сульфаниламиды — структурные аналоги парааминобензойной кислоты, они ингибируют синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов, вызывая их гибель. Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормо­зят рост почти всех организмов, нуждаю­щихся в фолиевой кислоте, их используют для подавления опухолевого роста у онко­логических больных.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты приводит к:

1. мегалобластической (макроцитарной) анемии. Она характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, что вызывает увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов.

2. лейкопении;

3. задержке роста.

4. наруше­нию регенерации эпителия, особенно в ЖКТ (связано с недостатком нуклеотидов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки).

ВИТАМИН В₁₂ (КОБАЛАМИН)

Структура. Витамин В₁₂ — единственный витамин, содержащий в своём составе металл кобальт.

Физико-химические свойства.

Источники. Витамин В₁₂ синтезируют только микроорганизмы: бактери­и, актиномицеты и сине-зелёные во­доросли. Из животных тканей наиболее богаты витамином В₁₂ печень и почки.

Суточная потребность в витамине В₁₂ крайне мала и составляет всего 0,001-0,002мг.

Активация. Из витамина В₁₂ образуются 2 кофермента: метилкобаламин в ци­топлазме и дезоксиаденозилкобаламин в митохондриях.

Биологическая роль. Метилкобаламин участвует: в образовании метионина из гомоцистеина и в превращениях одноуглеродных фрагментов в составе ТГФК, необходимых для синтеза нуклеотидов.

Дезоксиаденозилкобаламин участвует: в метаболизме ЖК с нечётным числом углеродных атомов и АК с разветвлённой углеводородной цепью.

Нарушение обмена. Гиповитаминоз возникает при нарушении всасывании В₁₂ из-за дефицита фактора Касла. Фактор Касла - гликопротеин с молекулярной массой 93000Да, который синтезируется обкладочными клетками желудка. В ЖКТ фактор Касла соединяется с витамином B₁₂ при учас­тии Ca²⁺, защищает его от разрушения и обеспечивает всасывание. Дефицит фактора Касла возникает при пониженной кислотности желудочного сока (может быть ре­зультатом повреждения слизистой оболочки желудка), после тотального удаления желудка при хирургических операциях.

Гиповитаминоз В₁₂ сопровождается:

1. макроцитарной (мегалобластической) анемией: снижение числа эритроцитов, гемоглобина, увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза нуклеиновых кислот в быстроделящихся клетках кро­ветворной системы.

2. расстройствами деятельности нервной системы. При катаболизме жирных кислот с нечетным количеством атомов С и разветвленных АК из-за дефицита В₁₂ накапливается нейротоксичная метилмалоновая кислота.

ВИТАМИН С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА)

Структура. Аскорбиновая кислота — лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окислен­ной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК), которые обратимо переходят друг в друга в окислительно-восстановительных реакциях.

Аскорбиновая кислота может окисляться кислородом воздуха, пероксидом и другими окислителями. ДАК лег­ко восстанавливается цистеином, глутатионом, сероводородом.

Физико-химические свойства. Белые кристаллы, растворимые в воде. В слабощелочной среде проис­ходят разрушение лактонового кольца и потеря биологической активности. При кулинарной об­работке пищи в присутствии окислителей часть витамина С разрушается.

Источники витамина С — свежие фрукты, овощи, зелень.

Продукт	Содержание витамина, мг/100г	Продукт	Содержание витамина, мг/100г
Плоды шиповника		Яблоки
Облепиха		Картофель свежий
Смородина чёрная		Томаты
Лимоны		Молоко	2,0
Апельсины		Мясо	0,9

Суточная потребность человека в витамине С составляет 50—75мг.

Биологические функции. АК вместе с ДАК образует в клетках окислительно-восстановительную пару с редокс-потенциалом +0,139 В. Благодаря этой способности аскорбиновая кислота участвует:

1. в реакциях гидроксилирования Про и Лиз при синтезе коллагена;

2. в реакциях гидроксилирования дофамина в норадреналин;

3. в синтезе стероидных гор­монов в коре надпочечников;

4. в восста­новлении Fe³⁺ в Fe²⁺ в кишечнике, что необходимо для вса­сывания железа;

5. в освобождение железа из ферритина;

6. в превращении фолата в коферментные фор­мы;

Аскорбиновая кислота является при­родным антиоксидантом, она подавляет реакции СРО двумя механизмами:

1. восстанавливает окисленную форму витамина Е, поддерживая в мембране концентрацию активной формы восстановленного витамина Е.

2. инактивирует активные формы кислорода О₂ ^•, Н₂О₂, НО^• в водной фазе.

Нарушение обмена. Недостаточность аскорбиновой кис­лоты приводит к развитию цинги (скорбут). Цингой болеют только человек, приматы и морские свинки.

Главные проявления цинги - нарушение обра­зования коллагена в соединительной ткани, что проявляется разрыхлением дёсен, расшатыванием зубов, нарушением це­лостности капилляров и подкожными кровоизлияниями. Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Причина анемии связана с нарушением обмена железа и фолиевой кислоты.

Дата добавления: 2014-01-04