Биологическое действие. Гормоны поджелудочной железы

И Н С У Л И Н

Гормоны поджелудочной железы

Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз у новорожденных приводит к развитию кретинизма:

- необратимая задержка умственного развития;

- остановка роста;

- резкое снижение скорости обменных процессов.

Гипотиреоз у взрослых сопровождается развитием микседемы:

- слизистый отек кожи и подкожной клетчатки;

- снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия);

- снижение основного обмена и как следствие – патологическое ожирение;

- снижение теплопродукции (t° тела ниже 36°), холодная и сухая кожа; непереносимость холода;

- мозговые нарушения и психические расстройства.

При недостаточном поступлении йода в организм возникает эндемический зоб (нетоксический зоб). Происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.

Поджелудочная железа является железой смешанной секреции. Эндокринная часть поджелудочной железы – совокупность островков Лангерганса (1-2 % от всего объема железы). В островках различают несколько типов эндокринных клеток, синтезирующих и секретирующих в просвет капилляров инсулин (β-клетки), глюкагон (α-клетки), соматостатин и панкреатический полипептид.

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1) инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2) инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

- увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

- индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

- повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы);

- стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

- ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

- повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30-40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

- ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

- стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

- активирует синтез жирных кислот;

- в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

- стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

- активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

- стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Дата добавления: 2014-01-04