Нарушения кислотно-основного равновесия

Предсердный натрийуретический фактор

Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется предсердиями (в основном правым). ПНФ является пептидом и выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления накопления сердца. ПНФ в отличие от ангиотензина II и альдостерона снижает сосудистый объем и артериальное давление. Гормон обладает следующими биологическими эффектами:

1. Повышает экскрецию почками натрия и воды (за счет усиления фильтрации).

2. Уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона.

3. Снижает выброс АДГ.

4. Вызывает прямую вазодилатацию.

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия

Обезвоживание.

Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к умньшению объема внеклеточной жидкости-гиповолемии. Развивается вследствие:

1. Аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт.

2. Снижение поступления воды.

3. Перемещения жидкости в третье пространство.

Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности. Различают 3 типа обезвоживания:

1. Изотоническое – равномерная потеря Na⁺ и H₂O.

2. Гипертоническое – недостаток воды.

3. Гипотоническое – недостаток жидкости с превалированием недостатка Na⁺.

В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, КОР, уровня NA⁺ и К⁺.

Отеки.

Отеки – одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Отек – это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например на ногах или легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях не в состоянии удерживать воду. Отеки развиваются вследствие действия факторов:

1. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови.

2. Повышение уровня АДГ, альдостерона вызывающее задержку воды, натрия.

3. Увеличение проницаемости капилляров.

4. Повышение капиллярного гидростатического давления крови.

5. Избыток или перераспределение натрия в организме.

6. Нарушение циркуляции крови (например сердечная недостаточность).

Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз – повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований приводящее к уменьшению рН. Алкалоз – возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.

Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 вызывают смерть организма.

Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:

1. Нарушение выведения углекислого года легкими.

2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.

3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.

С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.

Дыхательный ацидоз – вызывается повышением рСО₂ выше 40мм·рт·ст за счет гиповентиляции при заболеваниях легких, ЦНС, сердца.

Дыхательный алкалоз – характеризуется снижением рСО₂ менее 40мм·рт·ст., является результатом повышения альвеолярной вентиляции и наблюдается при психическом возбуждении, заболеваниях легких (пневмонии).

Метаболический ацидоз – следствие первичного снижения бикарбоната в плазме крови, что наблюдается при накоплении нелетучих кислот (кетоацидоз, лактоацидоз), потере оснований (диарея), снижение экскреции кислот почками.

Метаболический алкалоз – возникает при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови и наблюдается при потере кислого содержимого желудка при рвоте, использовании диуретиков, синдроме Кушинга.

Дата добавления: 2014-01-04