Компенсации и явлениях декомпенсации

Виды компенсаторных и адаптационных реакций

Различают два вида реакций адаптации и компенсации: срочные и долговременные.

Срочные реакции адаптации и компенсации это те формы реакций которые: 1) включаются быстро после действия раздражителя (в случае реакции адаптации) или после "полома", повреждения (если речь идет о реакциях компенсации); 2) действуют недолго; 3) развиваются за счет предсуществующих, т.е. уже готовых механизмов.

Так, при острой массивной кровопотере к срочным реакциям компенсации относятся: спазм периферических сосудов, тахикардия, одышка, выход крови из депо, выход жидкости из тканей в сосудистое русло.

Долговременные реакции адаптации и компенсации: 1) развиваются спустя более или менее продолжительное время (дни, недели, месяцы); 2) длятся долго (иногда всю жизнь – при компенсации в ходе развития отдельных хронических форм патологии); 3) не имеют для своего развития готовых, предсуществующих механизмов. При кровопотере долговременной реакцией компенсации будет стимуляция эритропоэза, при пороке сердца, обусловленном недостаточностью митрального клапана – гипертрофия левого желудочка сердца.

Роль генетического аппарата в развитии адаптации,

В формировании долговременных реакций адаптации и компенсации существенно важная роль принадлежит генетическому аппарату (Ф.З. Меерсон, 1967; А.А. Кривчик и сотр., 1978).

Суть совершающихся при этом процессов для наглядности проследим на примерах.

Пример первый: Развитие гепатита.

При действии на организм большого количества гепатотропного яда (ССI₄, хлороформа, фосфора, гелиотрина, алкоголя и др.), гепатотропных вирусов, застойных явлений в печени при сердечной декомпенсации значительная часть печеночных клеток гибнет. Выполняемый печенью объем функций распределяется в силу этого обстоятельства на меньшее число гепатоцитов, то есть интенсивность функционирования структур возрастает. А это значит расходуются резервы клеточного белка, происходит быстрейшее "изнашивание" внутриклеточных структур, накапливаются метаболиты изнашивания. Все это индуцирует дерепрессию дополнительной части структурных генов. Интенсивность синтеза РНК и ее количество увеличиваются, активизируется синтез белка, растет содержание его в клетках. Позже присоединяется ускорение реп-ликаиии ДНК – увеличение числа матриц ДНК в единице объема органа, то есть нарастание мощности генетического аппарата, что создает более надежные, более совершенные и устойчивые предпосылки для синтеза белка. Иначе, нарабатывается пластический материал, необходимый для ускоренного обновления внутриклеточных структур; стимулируются процессы внутриорганоидной и органеидной регенерации. Количество митохондрий, лизосом, масса эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи и др. увеличивается, в силу чего создаются условия для ускоренного митотического деления клеток, для явлений гиперплазии и гипертрофии, то есть процессов регенерации на клеточном и органном уровнях. В результате интенсивность функционирования структур – печеночных клеток, их органелл – понижается и (при достаточной выраженности этих процессов) постепенно достигает исходного уровня. По принципу обратной связи это приведет к ослаблению стимулирующего влияния на генетический аппарат гепатоцитов и постепенной нормализации его работы (в случае сравнительно кратковременного действия этиологического фактора). Если действие гепатотропных ядов продолжается, или, тем более, усиливается (например, при хроническом алкоголизме) возможности генетического аппарата клеток, его способность генерировать РНК, и, значит, обеспечивать синтез белка в количествах, необходимых для обновления структур, оказываются исчерпанными. Масса митохондрий уменьшается, понижается их ферментативная активность, сокращается энергетическое обеспечение процессов осуществляемых гепатоцитами. Результатом этих изменений будут выраженные явления дистрофии, атрофия все более значительной части печеночных клеток, связанное с этим прогрессирование функциональной недостаточности органа. Таким образом, своеобразное "изнашивание" в ходе процесса долговременной компенсации генетического аппарата в конечном итоге может явиться важным фактором процесса декомпенсации.

Аналогичная последовательность изменений происходит при развитии пороков сердца, например, при митральной недостаточности. В результате неполного смыкания митрального клапана во время систолы желудочков часть крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие. Во время очередной систолы предсердий в левый желудочек поступает обычная порция крови предсердия + количество ее "заброшенное" во время систолы желудочка. Нагрузка на этот отдел сердца существенно увеличивается. Интенсивность функционирования каждого мышечного волокна, его органелл возрастает, в результате чего следует каскад явлений, описанный выше, приводящий к гипертрофии левого желудочка сердца – долговременной компенсаторной реакции при этом виде патологии, обеспечивающей многим больным: на протяжении ряда лет не только возможность нормально жить и работать, но и выполнять достаточно большую физическую нагрузку. Описаны случаи, когда такого рода люди успешно выступали в спортивных соревнованиях и даже завоевывали призовые места. Однако, и в данном случае чрезмерное напряжение компенсаторных реакций (чрезмерная гипертрофия миокарда при прогрессирующем процессе в сердце или не соответствующая резервным возможностям сердца физическая нагрузка) может привести к срыву достигнутой компенсации и развитию явлений декомпенсации в силу исчерпания возможностей генетического аппарата гипертрофированных кардиомиоцитов, связанного с этим нарастающего угнетения синтеза РНК и белка, нарушения обновления структур и развития склероза органа.

Итак, в долговременных приспособительных реакциях организма инициальную, решающую роль играют синтез нуклеиновых кислот и белка и взаимосвязь между аппаратом, обеспечивающим этот синтез, и физиологической функцией клетки.

В реакции генетического аппарата клетки при непрерывной интенсивной функции органа Ф.З. Меерсон выделил следующие три стадии:

· аварийную стадию, характеризующуюся активизацией синтеза нуклеиновых кислот и белка и относительным отставанием “пластического обеспечения функции” от возросших в связи с острой перегрузкой потребностей;

· стадию устойчивой гиперфункции (интенсивность функционирования структур клетки и активность генетического аппарата соответствуют друг другу);

· стадию постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза, лежащих в основе процесса декомпенсации.

Дата добавления: 2014-01-04