Патогенетический подход к лечению больного

Итак, внутренним источником развития болезни является двойственная внутренне противоречивая ее природа: единство и "борьба" двух противоречивых тенденций болезни. Из этого в свою очередь следует, что выздоровление начинается не с момента устранения этиологического фактора, а с началом самого заболевания. Выздоровление не есть пассивное следствие ликвидации этиологического фактора болезни. Это активный процесс физиологической перестройки организма, гдемеханизмам повышения резистентности, компенсации, восстановления нарушенных функций принадлежит решающее значение.

С учетом вышеизложенного общая стратегия и тактика врача при лечении больного должны быть рассчитаны не только на устранение этиологического фактора болезни, но (и это не менее важно!) и на подавление, ликвидацию собственно патологических проявлений болезни и создание оптимальных условий для своевременной мобилизации, развертывания и закрепления защитных и компенсаторных реакций организма при условии бережного отношения к его функциональным резервам.

Важно учитывать, что повлиять на соотношение патологических и компенсаторных реакций в ходе развития болезни можно не только в интересах больного, но и вопрекиим, затруднив присущую организму больного возможность справиться с этой болезнью. Так, например, было доказано, что введение в эксперименте актиномицина-Д – препарата блокирующего синтез РНК (и потому, кстати, одно время используемого для лечения онкологических больных) в различные этапы развития застойной недостаточности кровообращения правожелудочкового типа, инфаркта миокарда, ишемии мозга препятствует мобилизации и развертыванию компенсаторных реакций на ранних этапах формирования патологического процесса и ведет к срыву достигнутого компенсаторно-приспособительного эффекта и нарастанию явлений декомпенсации при его применении в более поздний, II период. Затрудняет включение компенсаторных реакций при различных формах нарушения системного и регионарного кровообращения и блокада с помощью аминазина адренергического компонента ретикулярной формации мозга. Перечень подобного рода влияний можно было бы продолжить. Иначе, целый ряд воздействий (в том числе и за счет применения некоторых лекарственных препаратов) на регуляторные системы, а также генетический аппарат организма способны ограничить компенсаторные возможности больного и осложнить течение болезни.

Наоборот, введение адаптогенов (элеутерококка, дибазола, витамина B₁₂ и др.) создает лучшие условия для развития как срочных, так и долговременных компенсаторных реакций, способствуя более благоприятному течению и исходу болезни. Спектр факторов, могущих положительным или отрицательным образом повлиять на соотношение патологических и компенсаторных реакций, усилить или, наоборот, ослабить проявление последних достаточно велик. И это не только лекарственные препараты. Существенно важно предшествующее болезни состояние организма, его тренированность, закаленность, состояние интегративных систем, в первую очередь ЦНС, гормонального фона, иммунной системы, тип высшей нервной деятельности, наличие (или отсутствие) сопутствующих данной болезни других заболеваний, психической травмы, стрессорных воздействий. В этом плане немаловажное значение имеет обстановка, в которой находится больной. Атмосфера, участие, заботы, полноценный уход, высокая квалификация и милосердие медицинского персонала – важные слагаемые успеха лечения.

Дата добавления: 2014-01-04