Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз

Гарячка (лихоманка).

Гарячка (febris) – типовий патологічний процес, який виникає під впливом інфекційних і не інфекційних чинників і характеризується тимчасовою активною перебудовою терморегуляції, підвищенням температури тіла і зміненням всіх функцій і процесів в організмі.

Принциповою відміною гарячки від гіпертермії є те, що гіпертермія виникає внаслідок надмірного надходження зовнішнього тепла, або порушенням тепловіддачі, тоді як під час гарячки надмірне тепло утворюється в самому організмі за рахунок посилення основного обміну енергії.

Щодо етіології, то гарячку пов’язують, передусім, з інфекційним процесом, так як абсолютна кількість інфекційних хвороб (і ряду інвазійних) характеризується підвищенням температури тіла. Гарячка виникає і при не інфекційних хворобах, під дією продуктів розпаду тканин, деяких лікарських засобів.

Механізм розвитку гарячки наступний. Для виникнення гарячки має бути дія екзогенних (зовнішніх) і ендогенних (внутрішніх) пірогенів. Пірогени (пірос – жар) – речовини, які викликають гарячку.

Екзогенні пірогени – це токсини бактерій, деяких інших паразитів, чужерідні білки, продукти розпаду власних клітин, деякі лікарські засоби. Під впливом екзогенних пірогенів в організмі утворюються ендогенні пірогени. Вони синтезуються в нейтрофілах і макрофагах. Спеціальними експериментами це доведено. Якщо тварині, наприклад, щуру чи кролю ввести внутрішньовенно туш, яка блокує нейтрофіли і макрофаги, то введення після цього екзогенного пірогену, наприклад, якогось бактеріального токсину, гарячки вже не викликає.

Подальший механізм розвитку гарячки такий. Ендогенні пірогени діють на гіпоталамічний центр терморегуляції, збуджують його і знижують поріг чутливості центра терморегуляції до холодового подразнення і підвищують – до теплового. Центр терморегуляції переходить на більш високий рівень функціонування, він, начебто, помиляється і нормальну температуру сприймає як нижче норми.

Те, що центр терморегуляції знаходиться у збудженому, нестійкому стані підтверджується і тим, що жарознижуючі засоби (антипіретики) знижують температуру тіла, коли вона підвищена, і майже не знижують її, коли вона в нормі.

Під час гарячки порушується баланс між утворенням тепла (хімічна терморегуляція) і віддачею тепла (фізична терморегуляція).

В розвитку гарячки розрізняють три стадії:

-стадія підйому температури;

-стадія стояння високої температури;

-стадія зниження температури.

Стадія підйому температури - Stadium incrementi.

В цю стадію процес теплоутворення переважає над тепловіддачею. Периферічні судини шкіри звужені, потовиділення зижене. В цю стадію нерідко у тварин спостерігається «озноб» - відчуття холоду, що пояснюється звуженням судин шкіри, дією на температурні рецептори шкіри, а також зниженням порогу чутливості центру терморегуляції до холодового подразнення.

Стадія стояння високої температури - Stadium factigii. Характеризується тим, що висока температура тіла з певними добовими коливаннями утримується. В цю стадію спостерігається посилене утворення тепла в організмі і збільшення тепловіддачі – підтримується відносний нестійкий баланс між посиленим теплоутворенням і посиленою тепловіддачею.

Стадія зниження температури – Stadium decrementi. В цю стадію процес тепловіддачі посилюється і температура тіла знижується.

Зниження температури тіла може бути повільним – лізис, або швидким – криза.

Швидке зниження температури на фоні ослабленої серцево-судинної системи може привести до судинного колапсу – різкого падіння кров’яного тиску, що може привести, навіть до загибелі тварини.

Класифікація гарячок. Гарячка класифікується на 2 групи:

-в залежності від максимального підйому температури;

-в залежності від добових коливань.

В залежності від підйому температури гарячка поділяється на наступні види:

-субфебрильна – підйом температури до 1^оС вище норми;

-фебрильна – до 2^оС;

-висока (піретична) – до 3^оС;

-надмірна (гіперпіретична) – вище 3^оС.

Патогенетична оцінка цих видів гарячки наступна.

Підйом температури - захисна реакція організму. Ще Гіпократ називав гарячку «очистюючим жаром». Помірне підвищення температури тіла підвищує рівень захисних реакцій організму: фагоцитарну, лізоцимну активність тощо. Підвищена температура тіла пригнічує розмноження бактерій і знижує їх стійкість до протимікробних засобів. Тому, при не високій температурі (субфебрильній) призначати тварині жарознижуючі засоби (антипіретики) буває недоцільним. Більше того, при хронічних інфекційних захворюваннях для активізації захисних механізмів іноді штучно підвищують температуру тварин введенням відповідних речовин, наприклад вакцини чи чужерідного білка: пептону, кип’яченого молока тощо.

Висока ж температура тіла, особливо, коли вона тривала, виснажує організм, знижує механізми захисту, негативно впливає на серцевий м’яз, обмін речовин. Доцільним при цьому є призначення жарознижуючих засобів.

Важливо для оцінки перебігу хвороби (патогенезу), яка супроводжується гарячкою, враховувати також добові коливання температури тіла, оскільки вони суттєво впливають на перебіг хвороби, на стан організму.

В залежності від добових коливань температури тіла і тривалості розрізняють наступні типи гарячки:

- постійна febris continua – добові коливання в межах 1^оС;

-ремітуюча (послаблюююча) febris remsttens – добові коливання більш як 1^оС;

-переміжна – febris intermittens, при якій у межах доби підвищення температури тіла змінюється зниженням її до норми;

-гектична (виснажуюча) – febris hectika, з дуже великим підйомом і швидким спадом температури;

-гарячка зворотнього типу febris reccurens – період високої температури і нормальної більш тривалості;

-атипічна febris atypica – характеризується неупорядкованим перебігом;

-ефемерна febris ephemera – триває лише декілька годин.

Таким чином, для оцінки перебігу хвороби важливим є не тільки знання максимального підвищення температури, а і характер добових коливань, тривалість гарячки.

Важливим моментом патогенезу у гарячки є знання змін, які відбуваються в організмі.

Підвищення температури тягне за собою зміни, практично з боку всіх систем оорганізму.

Найбільш виражені зміни під час гарячки відбуваються в системі кровообігу у вигляді тахікардії (прискорення скорочень серця), збільшення ударного і хвилинного об’єму крові за рахунок зігрівання центрів автоматії серця і підвищення тонусу симпатичних нервів. Дихання прискорюється (поліпное, тахіпное).

Зміни в системі травлення полягають у зменшенні секреції слини (сухий язик, обкладений нальотом), зниженні кількості і кислотності шлункового соку, апетиту.

В ендокринній системі: активізується система гіпоталамус-гіпофіз-наднирникові залози, в результаті чого спостерігаються ознаки стресу. Збільшується синтез гормонів щитоподібної залози, що підвищує основний обмін енергії. Основний обмін енергії підвищується, збільшується окислення вуглеводів. Посилюється розпад білків, збільшується виділення з сечею азотистих речовин.

Значно змінюється під час гарячки водно-електролітний обмін.

У стадії підвищення температури діурез збільшується, у стадії стояння високої температури діурез знижується внаслідок підвищеного вироблення альдостерону, який сприяє затримці в тканинах натрію, а значить і води.

У третій стадії гарячки збільшується виділення хлоридів і води з тканин, збільшується діурез і виділення поту.

У центральній нервовій системі зміннюються процеси збудження і гальмування.

На заключення лекції слід підкреслити, що гарячка – це важливий і поширений типовий патологічний процес, знання якого необхідні лікарю для розуміння перебігу (патогенезу) багатьох хвороб, передусім, інфекційного характеру.

Слід також звернути увагу на те, що гарячка – це не хвороба, а типовий патологічний процес. Є також хвороби, як нозологічні одиниці, з назвою «гарячка». Це – злоякісна катаральна гарячка ВРХ, жовта лихоманка, лихоманка долини Рифт і інші, які є хворобами з конкретною етіологією, патогенезом, діагностикою і лікуванням.

Лекція №11.

Тема: “Патологічна фізіологія тканинного росту”.

План.

1. Гіпобіотичні процеси.

2. Гіпербіотичні процеси.

1. Гіпобіотичні процеси.

Гіпобіологічні процеси – зумовлюють зниження життєдіяльності тканин.

Розрізняють:

- атрофію;

- дистрофію;

- кахексію;

- некроз;

- гангрена

Атрофія (від. грец. а – заперечення, trophos – живлення) – зменшення об'єму тканини чи органа та зниження їх функції внаслідок послаблення або недостатнього їх живлення.

Гіпоплазія – природжене недорозвинення тканини, органа чи частини тіла внаслідок порушення ембріогенезу.

Залежно від походження розрізняють види атрофії:

Фізіологічна атрофія – супроводжує фізіологічні процеси (атрофія вим'я в сухостійний період, інволюція матки після отелення);

Стареча атрофія – настає з віком і стосується всіх тканин і систем організму;

Атрофія від бездіяльності – виникає, коли функція того чи іншого органа знижена або тимчасово відсутня (атрофія м'язів пошкодженої кінцівки);

Атрофія від надмірного навантаження – розвивається у разі непомірної експлуатації (атрофія сім'яників у виникненні імпотенції);

Атрофія від стискання окремих ділянок тіла чи органа – виникає внаслідок порушення там кровообігу, живлення тканин. Такі стискання можуть спричинити: новоутворення, рубцеві стяжки, погано підігнана збруя.

Нейрогенна атрофія – виникає внаслідок порушення іннервації органа: сім'яників, м'язів → дистрофічні процеси, атрофія окремих органів і тканин (атрофія матки, молочних залоз після оваріоектотомії).

Дистрофія (від грец. dys – заперечення, trophos – живлення) різновид викривлення обміну речовин у клітині, яке супроводжується посиленням якогось одного виду обміну з одночасним депонуванням у клітинних відсіках надлишку речовин.

Розрізняють дистрофії:

- жирову;

- білкову;

- вуглеводну;

- мінеральну та ін.

Кахексія (грец. kachexia – виснаження) – стан цілісного організму, який супроводжується втратою маси тіла та зниженням інтенсивності всіх життєвих функцій.

Етіологія:

- голодування внаслідок припинення надходження поживних речовин або нераціонального їх використання (порушення обміну речовин);

- патологічні процеси в органах травлення, гормональні порушення;

- виснажливі тривалі хвороби, що супроводжуються інтенсивним катаболізмом;

- інфекційні процеси, паразитарні хвороби, хронічні отруєння пестицидами, естетичні процеси, злоякісні пухлини.

Некроз (грец. necros – мертвий) омертвіння тканини внаслідок відмирання клітин, що входять до складу цих тканин.

Етіологія:

- є дія надзвичайних подразників:

- фізичної природи (травма, промениста енергія, висока та низька температура, електричний струм);

- хімічної природи (луги, кислоти, їх солі);

- біологічної природи (туберкульоз, бешиха та ін.)

Види некрозу:

Сухий (коагуляційний) некроз – виникає коли у некротизуючій ділянці, на початку цього явища припиняється або зводиться до мінімуму крово- та лімфопостачання, а в тканинах переважають процеси коагуляції та ущільнення тканин. Ділянка омертвіння добре відмежована; омертвіла тканина перетворюється поступово на суху сирнисту масу.

Вологий (колікваційний) некроз – розвивається коли на початковій стадії явища тканини інтенсивно постачаються кров'ю, мають розгалужену мережу лімфатичної системи. При омертвінні тканини (орган) перенасичені кров'ю і лімфою; в процесі розтягування стають гідрофільними.

Така ділянка погано відмежована від нормальних тканин, об'єм її збільшений, консистенція сирниста, волога.

2. Гіпербіотичні процеси.

Гіпербіотичні процеси охоплюють процеси надмірного росту та розмноження тканин.

Гіпертрофія – збільшення об'єму (і маси) органа (тканини) за рахунок збільшення розмірів окремих його клітин.

Гіперплазія - збільшення об'єму (і маси) органа (тканини) за рахунок збільшення кількості клітин, що входять до складу органа.

У чистому вигляді ці два процеси трапляються рідко.

Фізіологічна гіпертрофія (робоча) – молочної залози в період лактації; матки – в період вагітності; м'язи тіла, серця – в період тренінгу.

Патологічна - пов'язана з компенсаторними процесами під час хвороб.

Справжня гіпертрофія – відбувається внаслідок збільшення маси специфічних клітин органа.

Несправжня гіпертрофія – збільшення маси органа не за рахунок паренхіми, а за рахунок строми та інших неспецифічних тканин.

Вікарна або заміщувальна гіпертрофія – виникає в разі патології як компенсація порушеної чи втраченої функції в т.ч. і парного органа (гіпертрофія нирки (права чи ліва); міокарда лівого шлуночка при гіпертонія).

Кореляційна гіпертрофія – виникає як реакція на втрату функції іншим органом (гіпертрофія щитоподібної залози після видалення гіпофіза).

Вакантна гіпертрофія – як реакція органа на зниження тиску з боку навколишніх органів.

Регенераційна гіпертрофія – зумовлена регенераційними процесами (після видалення 4/5 частин печінки маса органа відновлюється за рахунок регенерації впродовж 6 міс.)

Регенерація – процес відновлення втрачених структури і функції тканини чи органа.

Фізіологічна регенерація – включає процеси постійного відновлення структури та функції тканин, які втрачають частину клітин через їх відмирання в процесі життєдіяльності (шкіра, епітелій слизової оболонки.

Патологічна регенерація – це процес відновлення структури та функції тканин, які ушкоджені якимось чинником.

Пухлинний ріст.

Пухлини або новоутворення – це типовий патологічний процес, не пов'язаний із загальним планом будови та функцій організму.

Характерні ознаки:

- Безмежність росту пухлинних клітин – ліміту клітинного поділу клітин практично немає.

- Відносна автономність пухлинного росту - ріст пухлини мало залежить від стану цілісного організму, його нервової та ендокринної систем.

- Ріст з первинного осередку – пухлини ростуть з первинного осередку і не втягують у цей ріст навколишні тканини (ростуть “самі із себе”).

Два типи росту:

Експансивний – коли пухлини в процес росту розсувають навколишні тканини (доброякісні пухлини).

Інфільтруючий – коли пухлини проникають у навколишні тканини по міжклітинних просторах (злоякісні пухлини).

Розрізняють два типи пухлин:

Доброякісні пухлини:

- притаманний сповільнений ріст і їх клітини мають незначну відмінність у метаболізмі;

- наявність чіткої межі між пухлиною та нормальною тканиною, капсули;

- іноді досягають великих розмірів, але не дають метастазів;

- часто множинні (папіломи);

- не спричинюють кахексії;

- деякі доброякісні пухлини можуть перетворюватися на злоякісні;

- впливають на організм незначною мірою (обмеження росту);

- деякі можуть спричинити порушення функції органа.

Злоякісні пухлини:

- ростуть значно швидше, ріст не обмежений;

- проникають у міжклітинні простори здорової тканини;

- здатні метастазувати – поширюватись по організму течією крові і лімфи;

- спричинюють отруєння організму і кахексію (виснаження);

- пухлини не встигають досягти великих розмірів через загибель організму;

- утворюють дочірні джерела пухлинного росту, функція таких клітин не змінюється.

Три етапи росту злоякісних пухлин:

1. Трансформація – нормальна клітина трансформується у пухлину.

2. Промація – необхідна додаткова стимулююча дія канцерогенних чинників і не тільки на трансформовані клітини для активізації поділу й утворення пухлинного вузла.

3. Прогресія – відбуваються прогресуючі кількісні та якісні зміни пухлинної тканини, притаманні даній пухлині: анаплазія, метаплазія біохімічного, морфологічного, імунобіологічного та функціонального характеру.

Лекція № 12.

Тема: Патологічна фізіологія обміну речовин і енергії.

План.

1. Порушення обміну енергії.

2. Порушення білкового обміну.

3. Порушення вуглеводного обміну.

4. Порушення жирового обміну.

5. Порушення обміну вітамінів.

1. Порушення обміну енергії.

Як вступ до даної лекції, слід підкреслити, що порушення обміну речовин – поширена патологія серед тварин. Це поянюється тим, що сучасні вимоги до тварин дуже високі. Від них вимагають високу продуктивність при збереженні здоров’я і відтворювальної здатності. Такі тварини вимогливі до умов годівлі і утримання. Будь-яка не відповідність таким умовам приводить, в першу чергу, до порушень обміну речовин. Задача лікаря – виявити якомога раніше ці порушення з тим, щоб недопустити подальшого розвитку патології.

Розрізняють обмін енергії:

- основний;

- продуктивний (робочий);

- загальний.

Основний обмін енергії – це витрати енергії лише на забезпечення пр отікання функцій організму і підтримання температури тіла.

Продуктивний – на вироблення продукції або виконання роботи.

Загальний - основний і продуктивний разом.

Основний обмін енергії посилюється: при низькій температурі середовища внаслідок посиленого вироблення тепла організмом, а також і при високій зовнішній температурі через посилення обміну енергії на видалення тепла організмом. Найменший основний обмін енергії відмічається при термонейтральних (комфортних) температурах зовнішнього середовища

Посилення основного обміну енергії спостерігається:

- при всіх хворобах, які супроводжуються гарячкою;

- при гіпертіреозі (посиленій функції щитоподібної залози);

- при гіпоталамо-гіпофізарних розладах.

Ослаблення основного обміну енергії відмічається:

- при гіпотиреозі (зниженій функції щитоподібної залози);

- кастрації;

- загальному виснаженні.

2. Порушення білкового обміну.

Біологічна цінність білків визначається їх амінокислотним складом. Біологічно повноцінні білки – це білки, які містять всі вісім незамінних амінокислот.

До них відносяться:

-лейцин;

-ізолейцин;

-метіонін;

-треонін;

-лізин;

-валін;

-фенілаланін;

-триптофан.

Це білки тваринного походження.

Обмін білків за норми і за патології вивчається шляхом визначення азотистого балансу, оскільки білки містять сталий відсоток азоту – біля 16%.

Азотистий баланс в клінічній практиці (його рівень) є показником стану білкового обміну.

Позитивний баланс – розвивається в організмі дорослих тварин під дією надлишку соматотропного гормону, інсуліну, статевих та інших анаболічних гормонів. В організмі жуйних тварин одним із показників депонування азотовмісних сполук є так звана румено – гепатична циркуляція азоту. У інших тварин така циркуляція вивчена недостатньо.

За норми позитивний азотистий баланс спостерігається під час росту тварин, на відгодівлі.

Негативний азотистий баланс – розвивається під час різних захворювань, що супроводжується зниженням надходження азотовмісних сполук з травного каналу в кров, або посиленням розпаду білка при різних патологіях:

- голодування різного походження;

- зниження інтенсивності всмоктування;

- порушення процесів використання білків та амінокислот тканинами;

- активізація процесів розщеплення або руйнування білків;

- втрата білків із сечею, лімфою, тканинною рідиною (опіки), кров'ю (крововтрати, поранення);

- внаслідок підвищення тироксину, кортизолу та інших катаболічних ферментів;

- надлишок статевих гормонів, які посилюють обмін.

Негативний азотистий баланс спостерігається при хворобах, які протікають з явищами гарячки внаслідок посилення основного обміну енергії і посиленого розпаду білків.

Порушення процесів надходження, перетравлювання і всмоктування білків розглядається в темі: «Патологічна фізіологія травлення».

Порушення проміжного обміну білків протікає у вигляді гіперпротеїнемії, гіпопротеїнемї (гіпоальбумінемії) і супроводжується гіперазотемією.

Гіперпротеїнемія – зменшення вмісту білка в крові. Зниження інтенсивності розщеплення кормового білка та білка мікробного походження, всмоктування амінокислот з травного каналу призводить до зменшення їх вмісту в крові.

Гіпераміноацидурія – збільшення в сечі вмісту амінокислот не використаних в процесах біосинтезу білка.

Гіпоальбумінемія – зменшення вмісту альбумінів в плазмі крові. Знижений вміст вихідного матеріалу для біосинтезу білків у печінці або зниження їх білковосинтетичної функції зумовлює порушення утворення альбуміну.

Гіперазотемія – підвищення рівня залишкового (небілкового) азоту в крові виникає найчастіше внаслідок порушення видільної функції нирок (ниркова гіперазотемія).

3. Порушення вуглеводного обміну.

Вуглеводи – важливе джерело енергії для організму і компонент важливих речовин для організму.

Основними причинами порушень вуглеводного обміну є:

-розлад нейрогуморальної регуляції;

-неповноцінність острівцевого апарату підшлункової залози внаслідок спадковості, або при ушкодженні, пухлинному процесі, інфекції;

-склероз судин підшлункової залози;ї

-підвищене вживання корму, що містить вуглеводи;

-гострі і тривалі стресові впливи.

Порушення вуглеводного обміну характеризується, перед усім, вмістом глюкози в крові тварин, який у основних видів тварин є таким (ммоль/л):

ВРХ – 2,5-3,3

Коні – 3,0-5,0

Вівці – 2,5-3,3

Свині – 2,5-3,9

Собаки – 3,3-4,5

Кролі – 4,2-5,3

Кури – 4,5-7,8.

Основними видами вуглеводного обміну є гіпоглікемія, гіперглікемія, глюкозурія і деякі інші.

Основними ланками патогенезу порушень вуглеводного обміну є:

-зниження проникності цитолеми (клітинної мембрани) для глюкози;

-зменшення витрачання глюкози на різних етапах її перетворення – гліколіптичному, циклі трикарбонових кислот, пептозному;

-пригнічення активності ферментів, зокрема аденілциклази, яка сприяє утворенню циклічного 3,5-АМФ, що регулює клітинний обмін;

-зменшення ліпогенезу й посилення ліполізу;

-зниження синтезу білків;

-порушення водно-електролітного обміну, обміну вітамінів.

Гіпоглікемія – зниження рівня глюкози в крові.

Гіперглікемія – рівень глюкози в крові збільшується. При цукровому діабеті – в 4 – 7 разів.

Глюкозурія – надлишок глюкози переходить у сечу, де його концентрація досягає значних рівнів.

Поліурія - об'єм сечі зростає в кілька разів.

Полідипсія – значне посилення спраги.

Кетонемія – підвищення вмісту кетонових тіл у крові.

Лактацидемія – підвищення концентрації в крові молочної кислоти.

Гіпоглікемія – зменшення запасів глікогену в тканинах.

Гіпоглікемічна кома (інсулінова кома) – можна викликати введенням великих доз інсуліну→ має короткочасний характер.

Гіперглікемія – спричинена надходженням великої кількості вуглеводів.

4. Порушення жирового обміну.

Гіполіпемія – зниження рівня ліпідів у крові.

Хіломікрони – жири скупчуються у вигляді невеликих краплин, вкритих тонким білковим шаром.

Аліментарна гіперглікемія (екзогенна) – ліпіди, що надходять з травного каналу в загальний кровообіг, не використовуються тканинами і циркулюють у крові в підвищених концентраціях.

Ретенційна гіперглікемія – розвивається внаслідок знищення процесів розщеплення ліпідів при зниженні активності ліпопротеїнової ліпази.

Жирова інфільтрація – один із наслідків порушення ліпідного обміну є нагромадження жиру в клітинах печінки. Часто супроводжуються жировою дистрофією - порушення структури цитоплазми.

5.Порушення обміну вітамінів.

Порушення вітамінного обміну виступає, частіше всього, у вигляді гіповітамінозів – патології, обумовленої недостачею вітамінів.

Розрізняють екзогенні і ендогенні гіповітамінози.

Екзогенні (первинні) гіповітамінози обумовлені дефіцитом вітамінів в кормах.

Ендогенні (вторинні) внутрішні гіповітамінози виникають на фоні нормального надходження вітамінів з кормом, і обумовлені іншими патологіями.

Ендогенні гіповітамінози виникають за наступних причин:

-при захворюваннях шлунково-кишкового тракту внаслідок порушення всмоктування вітамінів, а деяких (А) і синтезу;

- при інтенсивній антимікробній терапії (наприклад, антибіотикотерапії) внаслідок того, що протимікробні препарати вбивають не тільки шкідливих, а і корисних бактерій, які виробляють вітаміни;

-при всіх видах дисбактеріозу (порушення нормального кількісного і якісного складу мікроорганізмів);

-у високопродуктивних тварин, для яких нормальний вміст вітамінів в кормах є недостатнім.

Розрізняють також гіповітамінози жиро- і водорозчинних вітамінів (питання вивчається самостійно).

Лекція №13.

Тема: Порушення кислотно - лужного стану і водно - електролітного обміну.

План.

1. Значення для організму кислотно-лужного гомеостазу. Буферні системи.

2. Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз.

3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.

1. Значення для організму кислотно-лужного гомеостазу. Буферні системи.

В процесі життєдіяльності в організмі постійно утворюються кінцеві метаболіти обміну речовин: вуглекислота, вода, аміак, сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, різні солі і інші речовини. Деякі з них, особливо метаболіти білкового обміну, азотовмісні речовини, досить токсичні. Часто їх називають «шлаками».

Встановлено, що переважна кількість кінцевих метаболітів кислого характеру. За різних патологій кількість цих речовин значно зростає, що може викликати серйозні зрушення в організмі. Особливо чутливі до них ферментні системи організму, більшість яких працює при слабколужних реакціях середовища. Найбільш сприятливим для них є середовище при рH в межах 7,3-7,5. саме таку реакцію має кров. Зменшення рH крові всього на 0,2 вже викликає тяжкий стан організму і може завершитись загибеллю тварини.

В процесі еволюції в організмі виробились системи протидії зміненню внутрішнього середовища і утримання його в межах 7,3-7,5. Такими системами є буферні системи крові. До них відносяться:

- карбонатна – H₂CO₃

NaHCO_{3 ,}

- фосфатна - NaH₂ PO₄

NaHPO₄,

білкова і гемоглобінова.

Буферні властивості білків пояснюються тим, що вони мають амеротерні властивості, тобто можуть вести себе як слабкі луги, дякуючи наявності аміногрупи N H₂, або як слабкі кислоти.

На долю гемоглобінової буферної системи припадає біля 75% всіх буферів. Це пояснюється тим, що гемоглобін постійно окиснюється і відновлюється, переходячи від слабкої кислоти до слабкого лугу.

Лужний буфер крові значно більший за кислотний. Стан кислотно-лужного стану характеризується показником «Лужний резерв крові». Він визначається вмістом СО₂ у 100мл. крові. Кількість СО₂ залежить, відповідно, від кількості гідрокарбонатів в крові.

За норми лужний резерв дорівнює:

Коні – 55-57 см³ СО₂ в 100 мл. крові;

ВРХ – 60 см³ СО₂ в 100 мл. крові;

Вівці – 56 см³ СО₂ в 100 мл. крові.

Порушення кислотно-лужного стану в кислу сторону називається ацидозом (аcidum – кислота), в лужну - алкалозом.

Розрізняють ацидоз метаболічний і дихальний (респіраторний).

Причини метаболічного (обмінного) ацидозу – годівля кислими кормами, хронічні захворювання різної природи, при яких в організмі накопичуються кислі метаболіти: кетози, цукровий діабет і при багатьох інших захворюваннях.

Ацидоз негативно впливає на майже всі процеси в організмі. Знижується природна резистентність, порушується фосфорно-кальцієвий обмін внаслідок інтенсивної мобілізації кальція з кісток для нейтралізації кислот. Це приводить до остеопорозу, остеодистрофії. У тварин знижується розвиток ембріонів і плодів, що веде до народження ослабленого молодняку.

Розрізняють метаболічний ацидоз легкого, середнього і тяжкого ступенів.Крім того, ацидоз може бути компенсований – при зменшенні лужного резерву, але ще при наявності його певної кількості і некомпенсований – при повному зникненні лужного резерву. Некомпенсований ацидоз може привести до загибелі тварини.

Показником ступеня ацидозу є величина лужного резерву. Лужний резерв крові повинен періодично визначатись: восени і весною і, навіть, частіше для контролю за станом здоров’я тварин. Це входить в обов’язкове дослідження при проведенні диспансеризацій – планових діагностично-профілактичних заходів з метою раннього виявлення порушень.

Респіраторний (дихальний) ацидоз виникає при порушенні дихання внаслідок затримання в організмі вуглекислоти. Виникає гіперкапнія.

Відповідно, на відміну від метаболічного ацидозу, дії лікаря повинні бути направлені на лікування основного захворювання – органів дихання.

Алкалоз, як патологія, зустрічається значно рідше, ніж ацидоз. Розрізняють метаболічний алкалоз і респіраторний (дихальний).

Метаболічний алкалоз викає при неправильному згодовуванні карбаміду (синтетичної сечовини) і при надмірному згодовуванні багатих на протеїн кормів. Це приводить до надмірного утворення аміаку, який утворює токсичну сполуку з гемоглобіном, яка спочатку збуджує далі пригнічує центральну нервову систему і нетивно впливає і на інші функції організму.

Респіраторний (дихальний) алкалоз виникає при напруженому диханні – гіпервентиляції легенів. Це може бути при енцефалітах – запаленні головного мозку, напруженій роботі, а частіше в умовах високогір’я (гірська хвороба). При інтенсивному диханні з організму вимивається вуглекислота (гіпокапнія) і кислотно-лужний баланс схиляється в лужний бік. Це приводить до збудження, а далі пригнічення центральної нервової системи і інших порушень. Спостерігається зменшення іонізованого кальцію в крові, що веде до виникнення судом.

Слід відзначити, що алкалоз, як патологія, трапляється значно рідше, ніж ацидоз, але механізми його усунення значно слабкіші, оскільки кислотний буфер крові значно менший, ніж лужний.

3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.

Водно-електролітний обмін має для організму надзвичайно велике значення. Водний обмін в чистому вигляді, як правило, не буває, оскільки в воді знаходяться розчинні солі.

Як, відомо, життя зародилося у водному середовищі і внутрішнє середовище організму тварин також є, переважно, водним.

Тіло дорослої тварини містить близько 50-55% води. В організмі молодняку води ще більше – до 70%, а організм новонароджених тварин містить води 80-90%.

Майбутнім лікарям важливо усвідомити, що всі хвороби, які супроводжуються втратою води і розчинених в ній солей вкрай небезпечні. Вода є розчинним середовищем для протікання всіх біохімічних реакцій. З водою виводяться з організму метаболіти кінцевого обміну, деякі з них – продукти білкового обміну, досить токсичні. Теплорегуляторні процеси також немислимі без участі води.

З клінічноїї практики відомо, що втрата дорослою твариною 13-14% води, а молодняком – 10% може привести до загибелі.

До обезводнення приводять хвороби шлунково-кишечного тракту, особливо у молодняку: гастроентерити, диспепсія, тривале блювання, обширні опіки і ін. Тому, при лікуванні патологій, перебіг яких супроводжується обезводненням (дегідратацією), обов’язковим є регідратаційна терапія, спрямована на відновлення водно-сольового балансу.

Біля половини всієї води в організмі, до 50%, міститься в клітинах (внутрішньоклітинна), біля 20% складає позаклітинна вода, в тому числі вода плазми і лімфи. На долю міжклітинної води припадає біля 15%.

Між внутрішньоклітинною і міжклітинною водою ввідбувається постійний обмін. Це доведено експериментально з використанням «важкої» води – Д₂О.

Виходячи з важливості водно-сольового обміну, в організмі існує надійна система контролю і регуляції цього процесу. Головні центри регуляції знаходяться в гіпоталамусі у вигляді осморецепторів, тобто клітин, які регулюють на осмотичний тиск, який залежить від кількості розчинених у воді солей. В клітинах – осморецепторах є вакуолі, які збільшують, або зменшують свій обмін в залежності від осмотичного тиску міжклітинної рідини. При збільшенні осмотичного тиску в міжклітинній рідині внаслідок затримання солей в організмі, вода надходить з осморецепторів в міжклітинну рідину і вакуолі зменшуються. Від них надходять імпульси до супраоптичного ядра гіпоталамуса. При цьому посилюється виділення антидіуретичного гормону (АДГ) і виділення води з сечею зменшується – вода затримується в організмі.

При протилежній ситуації – затриманні води в організмі, осмотичний тиск в міжклітинній рідині зменшується і за законами осмосу вода надходить до осморецепторів і вакуолі збільшуються. Відповідні сигнали знову надходять до супраоптичного ядра гіпоталамусу, що зменшує виділення АДГ. Діурез посилюється і надлишок води з організму виводиться.

Певна роль в регуляції водно-сольового обміну належить корковим центрам, що підтверджено виробленням на процеси виведення води умовних рефлексів.

В регуляції водно-сольового обміну приймають участь і інші фактори. Це гормон із групи мінералокортикоїдів кори наднирникових залоз – альдостерон. Він посилює всмоктування натрія у висхідному коліні петлі Генле нефронів нирок, тобто затримує натрій в організмі. Одночасно посилюється виведення калія і іонів водню.

В регуляції водно-сольового обміну приймають участь і гормони щитоподібної залози, що проявляється при гіпофункції цієї залози.

Інформація про стан водно-солоьового обміну надходить до центрів і від волюморецепторів, які реагують на наповнення судин і знаходяться в гирлах порожнистих вен і в деяких інших ділянках судин.

Порушення водно-електолітного обміну включає наступні чотири основні види:

-гіпогідрію (зневоднення);

-гіпергідрію – затримання води в організмі;

-набряки;

-водянки.

Гіпогідрія – зневоднення, виникає, коли видалення води з організму перевищує її надходження.

Причинами гіпогідрії є хвороби шлунково-кишечного тракту молодняку: діареї, диспепсії, гастоентерити, обширні опіки, непрохідність кишечника тощо.

Гіпогідрія, особливо сильного ступеня, викликає тяжкі наслідки. Виникає згущіння крові, що, в свою чергу, спричинює додаткове навантаження на серце, що може привести, навіть, до його паралічу. Прискорюється згортання крові, що супроводжується тромбоутворенням. Зменшується надходження кисню до тканин – виникає гіпоксія – кисневе голодування тканин. Гіпоксія приводить до ацидозу, активність тканинних ферментів знижується і в тканинах накопичуються продукти неповного окислення (шлаки). Виділення сечі (діурез) зменшується, що веде до аутоінтоксикації – самоотруєння організму.

Виходячи з патогенезу, при лікуванні всіх патологій, які супроводжуються зневодненням, обов’язковим засобом лікуванння є регідратаційна терапія – відновлення водно-сольового балансу. Для цього використовують при простих формах гіпогідрії введення фізіологічного розчину, при складних формах – введення складних розчинів з включенням натрію хлориду, кальцію хлорриду, натрію гідрокарбонату, глюкози і інших компонентів.

Розрізняють три види гіпогідрії:

-ізоосмотичну;

-гіпоосмотичну;

-гіперосмотичну.

Як видно з назв цих видів гіпогідрії, в основі їх є зміни осмотичного тиску міжклітинної рідини і наступних змін у клітинах.

Ізоосмотична гіпогідрія (ізо-однаковий) виникає при рівномірній втраті води і солей. Вона виникає при поліурії (надмірному видаленні сечі), крововтратах, доксичній диспепсії.

Гіпоосмотична гіпогідрія виникає при втратах води із значним вмістом солей. Причинами її є профузні (інтенсивні) потіння, поліурія (посилений діурез), діарея, значні опіки. При цій формі гіпогідрії зменшується осмотичний тиск міжклітинної рідини. Це веде до надходження її до клітин і їх набухання. Крім того, посилюється виділення альдостерону (гормону мінералокортикоїду кори наднирникових залоз), що веде до затримання натрію у тканинах і значного зменшення діурезу. Інші патогенетичні зміни подібні до описаних на початку питання.

Гіперосмотична гіпогідрія виникає при надмірній втраті води з низьким вмістом солей – «несолоної» води. Вона виникає при гіпервентиляції легенів – глибокому і частому диханні. Це спостерігається при тяжкій фізичній роботі (у робочих коней). Осмотичний тиск міжклітинної рідини при цьому підвищується, що обумовлює вихід клітинної рідини. Це значно погіршує всі обмінні процеси у тканинах.

Ішші аспекти патогенезу гіпогідрій викладені на початку даного питання.

Гіпергідрія – затримання води в організмі виникає при збільшенні надходження води в організм і зменшенні її виділення. Це трапляється при порушенні функції нирок і при надходженні в організм води різного складу.

Види гіпергідрій:

-ізоосмотична;

-гіпоосмотична;

-гіперосмотична.

Ізоосмотична (ізотонічна) гіпергідрія трапляється рідко. Вона спостерігається, переважно, при введенні великої кількості ізотонічного розчину. Це приводить до збільшення позаклітинної рідини, зниження осмотичного тиску і, як ускладнення, може привести до виникнення набряку легенів.

Гіпоосмотична гіпергідрія (водне отруєння) виникає при надходженні в організм надлишку «несолоної» води. Це приводить до зменшення осмотичного тиску позаклітинної рідини і до надмірного надходження води до клітин, що супроводжується їх набряком і порушенням функції.

Гіперосмотична гіпергідрія виникає при надмірному вживанні «солоної» води, наприклад, морської. При цьому збільшується осмотичний тиск позаклітинної рідини, що приводить до відтоку клітинної рідини – дегідратації клітин, що, в свою чергу, викликає різке порушення функції клітин, порушення видільної функції нирок, самоотруєння організму кінцевими метаболітами в подальшому – до загибелі організму.

Морські тварини і птиці, які вживають морську воду, мають спеціальні залози, розміщені біля носа, які виділяють надлишки солей.

Призначення всередину гіпертонічних розчинів солей: натрію сульфату (глауберової солі), магнію сульфату діє, переважно, місцево і викликає проносний ефект.

Наслідками порушення водно-електролітного обміну, його нервово-рефлекторною і нейро-гуморальної регуляціями є набряки і водянки.

Набряки (oedema) – це порушення водно-електролітного обміну між кров’ю і тканинами, що супроводжується накопиченням рідини у тканинах.

Якщо накопичення рідини відбувається у закритих порожнинах тіла тварини, то така патологія іменується водянкою.

За механізмом розвитку набряки поділяються на:

-осмотичні;

-онкотичні;

-застійні;

-мембраногенні;

-нейрогенні.

Залежно від причин і зі клінічними ознаками набряки поділяють:

-серцеві;

-ниркові;

-токсичні;

-кахектичні;

-запальні тощо.

Осмотичні набряки виникають при затриманні солей в тканинах і підвищенні осмотичного тиску. Відомо, що 1г натрію утримує 110мл води. Все, що порушує виведення натрія буде сприяти виникненню набряків, наприклад, посилена секреція альдостерону.

Онкотичні набряки виникають при зменшенні в крові білків, перед усім, альбуміна, що веде до зниження онкотичного тиску. Білки крові, особливо, альбумін зв’язують і утримують в крові воду.

Застійні набряки виникають при збільшенні гідростатичного тиску внаслідок венозного застою, порушення відтоку лімфи.

Мембраногенні набряки викають внаслідок підвищення проникності стінки судин для білка під дією біологічно активних речовин (медіаторів запалення, алергії); прицьому білки виходять із судинного русла, підвищують онкотичний тиск у міжклітинному просторі і сприяють затриманню води.

Нейрогенні набряки викають внаслідок порушення нервової і ендокринної регуляції водно-електолітного обміну: надлишкова продукція альдостерону, антидіуретичного гормону, нестача тироксину тощо.

Провідними ланками серцевого набряку є зменшення хвилинного об’єму серця, венозний застій і підвищення гідростатичного тиску у венозних капілярах, вторинний альдостеронізм.

Основним в патогенезі ниркових набряків є зменшення клубочкової фільтрації, зниження онкотичного тиску крові внаслідок протеїнурії, збільшення реабсорбції натрію і води в канальцях нефронів під впливом посиленого виділення альдостерону і вазопресину

При кахексії (загальне виснаження) важливим фактором патогенезу набряку є гіпопротеїнемія.

У патогенезі токсичного (від укусу отруйних комах), запального і алергічного набряку основну роль відіграє підвищення проникності стінки судин під впливом вазоактивних факторів крові: гістаміну, брадикініну та ін.

Ушкоджувальне значення набряків полягає в стисканні тканин з подальшим порушенням їх живлення та обміну речовин, зниженням реактивності та їх резистентності. Тривала дія набряків приводить до загибелі специфічних структур і розросту сполучної тканини.

Назва водянок (накопичення рідини в закритих порожнинах) походить від назви органа з додаванням префікса гідро. Гідроторакс (в грудній порожнині, гідроцефалум (в шлуночках мозку), гідроперикардіум (в перикарді), асцит – в черевній порожнині.

Патогенез водян ок принципово схожий на патогенез набряків. Наприклад асцит (водянка черевної порожнини) частіше всього виникає при порушенні току крові по ворітній вені внаслідок стискання її пухлинами, при цирозі печінки тощо.

Лекція №14.

Тема: Зміни об’єму крові і порушення фізико-хімічних властивостей крові.

План.

1.Зміни загального об’єму крові.

2. Крововтрата. Гематотрансфузія.

3.Порушення фізико – хімічних властивостей крові.

4.Порушення біохімічного складу крові.

1. Зміни загального об’єму крові.

З цієї лекції розпочинається третій розділ дисципліни «Патологічна фізіологія органів і систем».

Об’єм крові у тварин коливається в межах 6,5-10% від маси тіла.

З позиції біофізики - об’єм крові є однією із трьох головних складових, що забезпечують кров’яний тиск – головний фактор гемодинаміки – руху крові по судиних. Це підтверджується простою формулою:

Q= Р₁-Р₂ , де Q об’єм крові; Р₁-Р₂ - різниця тисків, R – опір судин.

R

Іншими двома складовими кров’яного тиску є робота серця і тонус судин.

Зміни об’єму обов’язково позначаються на гемодинаміці і інших функціях організму.

Гіперволемія – збільшення маси крові порівняно з нормою (нормоволемія).

Розрізняють:

Проста гіперволемія – характеризується збільшенням об’єму крові без зміни співвідношення формених елементів і плазми.

- виникає відразу після переливання великої кількості крові;

- як короткочасне явище під час фізичного навантаження (кров із депо).

Поліцитемічна гіперволемія, або плетора,, або еритремія – збільшення об’єму крові переважно за рахунок наростання кількості еритроцитів внаслідок підвищення еритропоезу в кровотворних тканинах.

- в умовах високогір’я;

- при пороках серця як компенсаторне явище;

- є наслідком злоякісного захворювання кровотворної системи.

Олігоцитемічна гіперволемія (серозна, гідремія) – виникає внаслідок затримування води в організмі у зв’язку із захворюванням нирок, введення великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників.

Гіповолемія або олігемія – зменшення загальної кількості крові.

Проста гіповолемія – виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається доки рідина не перейде з тканин у кров.

Олігоцитемічна гіповолемія – зменшення об’єму крові з переважним зменшенням у ній еритроцитів.

- зниження еритропоезу;

- патологія кровотворних органів;

- гостра крововтрата.

Поліцитемічна гіповолемія (ангідремія) – зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів.

- зневоднення організму (пронос, блювання, посилене потовиділення, опіки, перегрівання, водне голодування, травматичний шок).

Олігоцитемічна нормоволемія – спостерігається під час анемії, якщо об’єм крові поновився за рахунок рідини, а кількість еритроцитів залишається зменшеною.

Поліцитемічна нормоволемія – виникає після переливання невеликої кількості крові, коли еритроцити залишаються в судинах, а рідина виходить у тканини, внаслідок чого об’єм крові не відрізняються від норми.

2. Крововтрата. Гемотрансфузія.

Крововтрати, які супроводжуються гіповолемією, мають свій патогенез. Крововтрати виникають внаслідок кровотеч.

Види кровотеч:

-артеріальна;

-венозна;

-капілярна;

-змішана.

Крововтрати можуть бути гострими і хронічними.

Артеріальна кровотеча характеризується викиданням пульсуючої струї яскраво червоного кольору. Артеріальні кровотечі небезпечні через швидку втрату крові.

Венозна кровотеча має вигляд повільно витікаючої струї темно-червоного кольору. Кровотеча з крупних вен теж створює небезпеку для життя тварини.

Капілярна кровотеча часто виникає при пошкодженні слизових оболонок (носова кровотеча), паренхіматозних органів. Для неї характерне те, що кров «сочиться». Тривала капілярна кровотеча виснажує організм.

Основним в патогенезі кровотеч, особливо, гострих є падіння кров’яного тиску. Критичним показником тиску є 50-40мм.рт.ст. Такий слабкий тиск не може подолати опір мікроциркуляторного русла, в якому відбувається обмін між кров’ю і тканинами: виникає, в першу чергу, різка гіпоксія (кисневе голодування) тканин, до якої найбільш чутливі мозок, серцевий м’яз.

Швидка втрата третини об’єму крові може привести до загибелі тварин з цієї причини.

Організм при крововтратах включає нервово-рефлекторні і нейрогуморальні компенсаторні механізми, які поділяються на:

-екстренні (термінові);

-проміжні;

-віддалені.

До екстренних належать:

-викидання депонованої крові;

-прискорення роботи серця;

-звуження судин.

До проміжних – посилене надходження тканинної рідини в кров’яне русло (цим пояснюється виникнення спраги).

До віддалених механізмів – посилення кровотворення. Через три тижні втрачена кров повністю відновлюється.

Гемотрансфузія – переливання крові. Умовою успішного переливання крові є сумісність донорської крові і крові реціпієнта.

При переливанні несумісної крові виникає гемотрансфузійний шок, який приводить до різних порушень і, навіть до смерті.

Механізм гемотрансфузійного шоку наступний: при переливанні несумісної крові виникає аглютинація (склеювання еритроцитів). При цьому подразнюються інтерорецептори капілярів, артеріол. Аферентна імпульсація надходить до центральної нервової системи, що викликає розлади в її роботі. Далі виходить із тучних клітин і гістіоцитів, яких багато навколо капілярів, гістамін і додається його негативна дія: розширення судин, збільшення їх проникності, ослаблення кров’яного тиску тощо. Характер шоку і його прояви залежать від кількості перелитої несумісної крові.

3. Порушення фізико – хімічних властивостей крові.

Головними показниками фізико-хімічних властивостей крові є:

-в’язкість;

-ШОЕ;

-гематокритне число (величина);

-згортання крові;

-осмотична резистентність еритроцитів і ін.

ШОЕ у тварин за норми (за методом Панченкова) становить мм/год:

ВРХ – 0,5-1,5

Коні – 40-70

Вівці – 0,5-1,0

Свині – 2-9

Собаки – 2-6

Кролі – 1,2.

Прискорення ШОЕ спостерігається при інфекційних захворюваннях, запальних процесах, іонізуючому опроміненні, пухлинах і ін. Це обумовлено збільшенням в крові глобулінових фракцій, втратою еритроцитами негативного заряду внаслідок чого вони злипаються і швидше осідають.

Уповільнення ШОЕ спостерігається при анафілаксії, диспепсії, інтоксикаціях.

ЩОЕ – явище неспецифічне.

Гематокритна величина за норму у тварин становить Л/л (%):

ВРХ – 35-45

Коні – 35-45

Вівці – 25-45

Свині - 35-43

Собаки – 37-55

Кролі – 35-45

Птиця – 38-42.

Гематокритна величина – важливий показник при патологіях, які супроводжуються обезводненням організму. Ступінь обезводнення визначається по гематокритній величині – вона при цьому зростає.

Згортання крові – важлива захисна реакція організму. Одним з показників згортання є швидкість згортання крові.

За норми вона становить, хв:

ВРХ – 7-9

Коні – 10-12

Вівці – 4-5

Свині – 3-4

Собаки – 2-5

Кролі – 5-6

Птиця – 2-3.

Процес згортання крові здійснюється у 3 фази.

1 фаза завершується утворенням активної торомбокінази (тромбопластину) із тканин і тромбоцитів під час їх взаємодії з білками сироватки крові.

2 фаза – утворення активного тромбіну з протромбіну під дією активної тромбокінази.

У 3 стадії фібриноген під впливом тромбіну перетворюється у фібрин – нерозчинний білок плазми.

Поруч із системою згортання крові в організмі діє і протизгортальна система, важливим фактором якої є гепарин.

Порушення згортання крові може бути у вигляді зниження – гіпокоагуляції і підвищення – гіперкоагуляції.

Уповільнення згортання крові має місце при хворобах печінки (гепатитах, гепатодистрофіях, гепатозах) внаслідок порушення утворення факторів згортання крові, які там утворюються: фібриногену, протромбіну і ін., при пухлинах, зниженні рівня кальцію (IV фактор), при дефіциті вітамінів групи К, при введенні антикоагулянтів, деяких отруєннях.

Прискорення згортання крові спостерігається при згущінні крові внаслідок обезводнення, при масивному ушкодженні тканин (травма, запалення, шок), при стресах.

4. Порушення біохімічного складу крові.

Біохімічні показники – це ті, що розчинені в крові. Їх вміст визначають, як правило, в сироватці крові.

До основних біохімічних показників відносяться:

-вміст в сироватці загального білка (у г/л) і його фракцій;

-вміст глюкози;

-вміст кальція;

-вміст неорганічного фосфору;

-вміст мікроелементів;

-ферментів;

-вітамінів і інших компонентів.

Дослідження біохімічних показників дозволяє виявити в організмі самі незначні порушення і зміни.

Частково це питання висвітлено в лекції: «Патологічна фізіологія обміну речовин».

Лекція № 15.

Тема: Патологічна фізіологія клітин крові і кровотворення.

План.

1. Анемії.

2. Патологія еритроцитів.

3. Патологія лейкоцитів.

1. Анемії.

Головною патологією так названої «червоної крові» - еритроцитів і гемоглобіну, є анемії.

Анемія – патологія, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові, що поєднується з їх якісними змінами.

Причини, що викликають анемії – численні:

-інфекційні і інвазійні хвороби;

-порушення умов годівлі;

-спадковість;

-крововтрати і інші.

Класифікація анемій.

За етіологією: спадкова і набута.

За патогенезом:

-постгеморагічна, пов’язана з крововтратою;

-гемолітична, пов’язана з підвищенням кроворуйнування;

-апластична – пов’язана з порушення кровоутворення.

За властивістю кісткового мозку до регенерації:

-апластична;

-гіпорегенераторна;

-гіперрегенераторна;

-арегенераторна;

-дизрегенераторна (спотворена).

За колірним показником (КП):

-нормохромна (0,85-1,0);

-гіпохромна (<0,85);

-гіперхромна (>1,0).

Розрізняють також:

Гостру анемію – після швидкої, масивної крововтрати.

Хронічну анемію – при численних незначних, повторних крововтратах.

Гемолітична анемія - виникає при посиленому руйнуванні еритроцитів.

За етіологією вона буває набутою і спадковою.

Набута гемолітична анемія виникає при дії токсичних речовин, які виділяють деякі бактерії (лептоспіри), при кровопаразитарних захворюваннях: бабезіозі, піроплазмозі і ін., під впливом комплексів: антиген-антиеритроцитарне антитіло, внаслідок, механічного ушкодження еритроцитів.

Наслідком масивного гемолізу еритроцитів є анемія. Гемоглобін, що утворився після розпаду еритроцитів, циркулює в крові (гемоглобінемія) і з’єднується з гаптоглобіном у крупномолекулярний комплекс, який не проходить через нирковий фільтр. Частково гемоглобін поглинається мононуклеарними фагоцитами і розщеплюється в них до гемосидерину. Гемосидероз селезінки, нирок, печінки, кісткового мозку супроводжується реактивним розростанням сполучної тканини і порушенням функції цих органів.

Залізодефіцитна анемія – одна із найпоширеніших (до 80% усіх випадків анемій).

Причинами залізодефіцитної анемії є недостача заліза в раціоні, повторні і тривалі кровотечі. Поширеною вона є у молодняку тварин, особливо у поросят.

Анемія, пов’язана з дефіцитом ціанкобаламіну – вітаміну В12 і фолієвої кислоти – вітаміну Вс. При цих анеміях порушується синтез нуклеїнових кислот і еритробластичний тип кровотворення замінюється на мегалобластичний: різко зменшується процес утворення еритроцитів, кількість їх різко зменшується, а еритроцити набувають гігантських розмірів. При цих анеміях колірний показник крові значно більше 1-1,4-1,8 – анемії гіперхромні, макроцитарні, з мегалобластичним типом кровотворення.

2. Патологія еритроцитів.

При анеміях порушується також морфологія еритроцитів і змінюються їх якісні властивості.

Розрізняють наступні види порушення морфології еритроцитів.

Гіпохромні еритроцити – містять у собі незначну кількість гемоглобіну.

В мазках крові еритроцит нагадує кільце, оскільки центральна частина клітини стає прозорою і майже не забарвлена.

Гіперхромні еритроцити – навпаки, інтенсивніше забарвлені, порівняно з нормоцитами, що зумовлено підвищеним вмістом гемоглобіну, а також збільшенням їх об’єму (діаметр, товщина).

Анізоцитоз – наявність у крові різних за розміром еритроцитів: мікроциди – менші за нормальні;

макроцити – більші за нормальні.

Пойкілоцитоз – поява в крові еритроцитів різної форми (витягнуті. Грушоподібні, серпоподібні та ін.).

Анізоцитоз і пойкілоцитоз – розглядають як показники функціональної недостатності та виснаження кровотворення при різних анеміях і септичних захворюваннях.

Поліхромазія – поява в крові еритроцитів, здатних забарвлюватися одночасно кислими й основними барвниками (нормоцити сприймають лише кислі фарби і мають рожевий колір).

Поліхроматофіли – мають димчастий або сіро-фіолетовий колір.

Базофільна зернистість або крапчастість еритроцитів – одна з ознак ушкодження еритроцитів (інтоксикації).

Мегатоцити – великі еритроцити без ядер.

Мегатобласти – еритроцити з великим блідим ядром.

3. Патологія лейкоцитів.

Патологія лейкоцитів більш численна і різноманітніша, ніж еритроцитів.

Для її з’ясування підраховують загальну кількість лейкоцитів, а також виводять лейкограму. В окремих випадках досліджують пунктат кісткового мозку.

Розрізняють наступні зміни кількості і якісного складу лейкоцитів.

Лейкоцитоз – це збільшення загальної кількості лейкоцитів порівняно з нормою, яка підтримується на сталому рівні, властивому даному виду тварин.

Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів.

Лейкоз – системне захворювання органів кровотворення гіперпластичного характеру.

Абсолютний лейкоцитоз – зумовлений підвищенням загальної кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові внаслідок збільшення продукції клітин лейкоїдного ряду або інтенсивного їх надходження з депо в кровоносні судини.

Відносний лейкоцитоз – збільшення одного виду лейкоцитів тоді як загальна їх кількість збільшується без істотних змін.

Фізіологічний лейкоцитоз:

- лейкоцитоз новонароджених;

- лейкоцитоз вагітних тварин;

- травний лейкоцитоз – розвивається через 2-3 год після вживання корму: - корми, які містять багато білків;

- збільшення лейкоцитів за рахунок нейтрофілів;

- багато жирів – за рахунок лімфоцитів.

У жуйних тварин травний лейкоцитоз не спостерігається.

Біогенний лейкоцитоз – пов’язаний з фізіологічним навантаженням.

Патологічний лейкоцитоз – виникає під час багатьох інфекційних захворюваннях, інтоксикацій, запальних процесів ендокринних розладів та ін.

Механізм: основна роль - стимуляція лейкогенезу та прискорений вихід лейкоцитів у кров під впливом бактерій, їх токсинів, хімічних агентів, продуктів тканинного розладу.

Для оцінки функціонального стану кровотворних органів потрібно знати відсоткове співвідношення їх окремих видів (лейкоцитарна формула), яке визначається підрахунком і вивченням різних клітин у мазку крові.

Нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофілія) – у крові збільшується вміст паличкоядерних, юних нейтрофілів, іноді мієлоцитів. Частіше супроводжує інфекції, гнійне запалення.

Збільшення кількості молодих форм нейтрофілів над зміщенням ядра вліво, або регенеративним зміщенням, що свідчить про посилення діяльності кісткового мозку.

Якщо загальна кількість лейкоцитів зменшується, а в лейкограмі зменшується кількість паличкоядерних нейтрофілів при одночасному збільшенні кількості сегментоядерних форм і відсутність мієлоцитів називається дегенеративне зміщення ядра вправо, що свідчить про пригнічення і глибокі порушення лейкопоезу.

Регенеративно-дегенеративне зміщення ядра – спостерігається в разі посиленої продукції в кістковому мозку патологічно змінених лейкоцитів і порушення процесів їх визрівання; у мазку крові спостерігається збільшення кількості всіх форм гранулоцитів з ознаками дегенерації.

Еозинофільний лейкоцитоз (еозинофілія) – збільшення кількості еозинофілів - при хронічному лейкозі, інвазіях, паразитарних захворюваннях (трихінельоз, ехінококоз, аскаридоз); алергічних захворюваннях, недостатній функції кори наднирників, при лікуванні антибіотиками.

Базофільний лейкоцитоз (базофілія) – зустрічається досить рідко; буває при мієлоїдному лейкозі, еритремії, геморагії.

Лімфоцитоз – збільшення кількості лімфоцитів.

- абсолютний лімфоцитоз – збільшення кількості лімфоцитів;

- відносний лімфоцитоз – зменшення загальної кількості лейкоцитів за рахунок зменшення інших клітин, хоча абсолютна кількість лімфоцитів залишається в межах норми (туберкульоз, порушення функції гіпофіза, щитоподібної залози, імунізація тварин).

Лекція № 16.

Тема: Патологічна фізіологія системного кровообігу.

Розділ «Патологічна фізіологія серця».

План.

1.Основні ознаки недостатності серцевої діяльності.

2.Порушення автоматизму серця.

3.Порушення збудливості серця.

4.Порушення провідності серця.

5.Порушення скоротливості серця.

6.Основні форми порушень серця.

1. Основні ознаки недостатності серцевої діяльності.

Недостатність кровообігу – це стан організму, за якою серцево-судинна система не здатна повністю забезпечити надходження до тканин кисню та поживних речовин.

Розрізняють недостатність кровообігу:

- серцеву;

- судинну;

- змішану серцево-судинну.

Серцева недостатність кровообігу – зумовлює зміну багатьох показників гемодинаміки:

- зменшується ударний і хвилинний об’єм серця внаслідок послаблення скоротливої здатності міокарда;

- надходження венозної крові до серця;

- уповільнюється кровообіг;

- зменшується об’єм крові, що циркулює;

- знижується артеріальний систолічний і діастолічний тиск;

- змінюється венозний периферичний тиск.

Характерні прояви недостатності кровообігу:

Задишка – виникає внаслідок прямого й рефлекторного збудження дихального центру внаслідок збільшення вмісту вуглекислого газу в крові – гіперкапнії та зниження у ній кисню – гіпоксемії, нагромадження в крові недоокислених продуктів обміну речовин.

Спочатку задишка має компенсаторне значення - сприяє збагаченню киснем повітря в альвеолах; збільшується виділення СО₂.

У стані компенсації задишка спостерігається під час додаткових фізичних навантажень.

У разі декомпенсації – буває навіть у стані спокою

Ціаноз – синюшне забарвлення шкіри і слизових оболонок внаслідок значного зменшення вмісту в крові оксигемоглобіну і збільшення в ній поновленого гемоглобіну.

Дефіцит кисню зумовлений загальмованим рухом крові по капілярах і повним його використанням тканинами; недостатність збагаченням крові у малому колі кровообігу через застій її в легенях.

Тахікардія – збільшення кількості скорочень серця, є наслідком рефлекторної реакції, що виникає при підвищенні тиску в порожнистих венах (рефлекс Бейнбриджа). Хвилинний об’єм серця майже не змінюється, але зменшується ударний об’єм.

Тахікардія може бути:

- постійною;

- мати вигляд окремих приступів.

Причини:

- зменшення ударного об’єму серця (подразненн

Дата добавления: 2014-01-04