Первичный и гематогенный туберкулез

Сепсис

Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма.

Этиология. 1) полиэтиологичность

а) кокковая микрофлора

б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д.

в) грибки

г) другие инфекции, кроме вирусов.

Своеобразие сепсиса как инфекции:

а) не заразен

б) не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет)

в) независимо от этиологии – стандартные проявления болезни

г) иммунитет не вырабатывается

д) продолжительность заболевания может быть разной

- выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис.

Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особен-

ностями микроорганизмов. Оказалось, что не только. Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная. При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия. Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма.

Классификация сепсиса I по входным воротам:

- пупочный

- раневой

- операционный

- ожоговый

- отечный

- одонтогенный

- маточный (хирургический)

- криптогенный (без входных ворот – не удается найти)

II по этиологии:

- Staph

- менингококк

- туб

- синегнойный

- грибковый

- сибиреязвенный

III по клинико-морфологической форме:

- септицемия

- септикопиемия

- затяжной септический эндокардит

- хрониосепсис

Патогенез.

Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д.

I м – пупочный сепсис

II м – при катетризации сосудов

III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие).

После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом.

Патологическая анатомия.

Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления. Распространяется по а) лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия.

Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах.

- воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит. На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит. Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром.

- гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм).

За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия. Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные. Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка. В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Этиология - чаще Strept, менингококк.

У умерших – чаще всего отсутствует септический очаг или слабо выражен.

Кожа и склеры – желтушны за счет гемолитической желтухи, выражен геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Гиперплазия лимфоидной ткани – л/у увеличены, селезенка увеличена, дает характерный соскоб, костный мозг – гиперплазирован.

В паренхиматозных органах – печень, почки, сердце, селезенка –межуточное воспаление.

Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром.

Септикопиемия – форма сепсиса с гнойными метастазами, протекающая на фоне нормэргии.

Этиология: ведущий Staph и синегнойная палочка. Септический очаг находят почти всегда. В нем выражен гнойный лимфангит и лимфаденит. В венах – гнойный тромбофлебит, который служит источником тромбобактериальной эмболии.

Первые метастатические очаги – чаще всего в легких, затем в печени (абсцессы), почках (гнойничковый нефрит), л/у и селезенка – менее увеличены. Костный мозг изменен мало.

Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) –

Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь.

Этиология:

белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов.

В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.

Классификация.

1. по характеру течения –

- острый – 2 нед

- подострый – 3 мес

- затяжной (хронический) – многие мес и годы.

2. по наличию или отсутствию фонового заболевания

- вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеро-

склероз) – 70-80 %

- первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %.

Патологическая анатомия

Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный

50% - аортальные клапаны – чаще поражаются

10-15% - митральный

20-25% - сочетание аорт + митр

Местные изменения

На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана).

Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца.

Общие изменения:

В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.

В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.

Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.

Почки – дифф. гломерулонефрит.

Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.

Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).

Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.

Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.

Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.

Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.

Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие.

Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно.

Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения.

Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О₂. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам.

Классификация

- первичный туберкулез

- гематогенный туберкулез

- вторичный туберкулез

Первичный туберкулез – развивается во время инфицирования, т.е.

при первой встрече организма с инфекционным агентом.

Особенности первичного туберкулеза: 1) сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ; 2) преобладание экссудативно-некротических изменений; 3) склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации; 4) наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов.

Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых.

Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко).

Патологическая анатомия

Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:

- первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;

- лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов

- лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у

При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками.

Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте.

При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов.

Варианты течения ПТК:

1. заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.

Различают:

1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза.

2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани.

3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са⁺².

4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона.

Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация

Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.

Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.

2. вариант течения – прогрессирование ПТК.

Различают:

- гематогенная генерализация

- лимфожелезистая

- рост первичного аффекта

- смешанный

гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера.

Различают:

- милиарный

- крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может раз-

виться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез.

Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех групп л/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка).

В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом.

3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий.

Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет.

За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз).

Виды гематогенного туберкулеза

- генерализованный

- с преимущественным поражением легких

- с внелегочными поражениями

Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза.

Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки)

- острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки

- острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза.

- хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза.

2 ф. –с преимущественным поражением легких. Острый милиарный – преобладаеь в верхних долях.

острый

- милиарный

хронический

острый

- крупноочаговый

хронический

При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

3 ф. – с внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение.

Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте (за счет деформации суставов).

- моче- половой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию.

- другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки.

Дата добавления: 2014-01-04