Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Им страдает более 50% взрослого населения, хотя истинная заболеваемость значительно выше.

Понятие «хронический гастрит» является собирательным и объединяет различные по морфологической характеристике заболевания, объединенные общностью клиники и диагностики. За рубежом используется термин «неязвенная диспепсия».

Хронический гастрит занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35%), а среди заболеваний желудка встречается в 80–85% случаев. Актуальность данного заболевания заключается не только в его высокой распространенности, но и в том, что ХГ является нередкой причиной язвенной болезни и рака желудка. Это в первую очередь относится к хеликобактериозному гастриту, составляющему 85% в структуре ХГ. Открытие инфекционной природы (Helicobacter pylori) большей части гастритов диктует необходимость специфической диагностики, лечения и профилактики заболевания.

Определение. Хронический гастрит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки и нарушением физиологической регенерации, прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Этиология и эпидемиология. Заболевание является полиэтиологичным. В настоящее время к наиболее вероятным факторам, вызывающим ХГ, относятся:

• инфекционный: в первую очередь инфекция слизистой оболочки желудка вызванная Helikobacter pylori (НР), значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

• генетический фактор, характеризующийся образованием аутоантител к обкладочным клеткам;

• химический:

1) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при дуодено-гастральном рефлюксе различной этиологии;

2) лекарственное повреждение – салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикостероиды (ГКС) и др.

Кроме того, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ.

Экзогенные факторы: нарушение питания, курение и алкоголь, профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров щелочей и кислот).

Эндогенные факторы: хронические инфекции; заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет); заболевания, приводящие к тканевой гипоксии; аутоинтоксикация (уремия).

Патогенез. Патогенетические механизмы во многом определяются этиологическим фактором, хотя имеются общие звенья у различных типов ХГ.

Ведущим фактором в патогенезе неатрофического хеликобактериозного гастрита является вызываемый патогенными штаммами данного микроорганизма воспалительный процесс слизистой оболочки антрального (на начальном этапе) отдела желудка. Длительно существующее воспаление приводит к нарушению процессов пролиферации, усилению апоптоза клеток эпителия с развитием в дальнейшем его кишечной метаплазии, функциональным нарушениям этого важнейшего органа пищеварения.

В определенной мере при неатрофическом гастрите имеются и первоначальные наследственно обусловленные особенности секреции и моторики желудка. Так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), что также вызывает повреждение эпителия и нарушение регенерации. Воспаление, поддерживаемое НР, в свою очередь также способствует усилению секреции соляной кислоты и желудочного сока как факторов агрессии, в дальнейшем способных вызвать язвообразование. Развитие атрофии и кишечной метаплазии эпителия, кроме того, является важнейшим фактором, способствующим малигнизации хеликобактериозного гастрита.

В развитии первичного атрофического гастрита принимают участие наследственно обусловленные, аутоиммунные процессы: образование аутоантител к париетальным клеткам, сопровождающееся атрофией фундальных желез и ахлоргидрией и нарушением образования внутреннего фактора Кастла с дальнейшим блокированием синтеза В12, приводящим к одноименной анемии.

В основе особой формы хронического химического рефлюкс-гастрита лежат моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое 12-перстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелудочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, при наличии дуоденогастрального рефлюкса оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

Химический гастрит может развиться в результате действия НПВС и других препаратов, нарушающих синтез простагландинов и, соответственно, мукополисахаридов слизи, обладающих защитным действием. При этом развиваются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки.

Нарушение регенерации железистого эпителия, таким образом, является ведущим звеном в развитии всех форм ХГ.

При всех формах ХГ морфологически преобладают процессы пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки). Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой «Сиднейской системы» (Международный конгресс гастроэнтерологов, 1990).

I. По этиологии

а) микробный (Helicobacter pylori и др.);

б) немикробный: аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный приемом НПВС, химическими агентами.

II. По морфологическому типу:

● неатрофический (тип В по прежней классификации, диффузный антральный гиперсекреторный);

● атрофический (тип А по прежней классификации, диффузный тела желудка, ассоциированный с В-12 дефицитной анемией);

● особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

В 1994 году в Хьюстоне Сиднейская классификация ХГ была модифицирована (табл. 1). Заболевание разделили на три типа по этиологии, морфологии и синонимам.

Таблица 1

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В	HP, другие факторы
Атрофический аутоиммунный	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный   HP, особенности питания, факторы среды
Особые формы:
Химический	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С	Химические раздражители, желчь, НПВП
Радиационный		Лучевые поражения
Лимфоцитарный	Вариоломорфный, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, HP
Неинфекционный гранулематозный	Изолированный гранулематоз	Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный	Аллергический	Пищевая аллергия, другие аллергены
Другие инфекции		Бактерии (кроме HP), грибы, вирусы, паразиты

Хронический атрофический гастрит – тип А (фундальный гастрит) имеет преимущественно аутоиммунную природу. Часто встречается у ближайших родственников. Для него характерны:

– ранняя прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка, образование антипариетальных антител;

– преимущественное поражение фундального отдела желудка (так как там сосредоточена основная масса париетальных клеток);

– выработка аутоантител к внутреннему фактору и как следствие развитие В₁₂-дефицитной анемии, ахлоргидрии, гипергастринемии.

Хронический неатрофический гастрит – тип В (антральный гастрит) в основном связан с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями НР, которые находятся под слоем слизи в антральном отделе желудка. HР вырабатывает большое количество протеаз, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Это приводит к развитию местного воспаления (отек, уплощение эпителия, нейтрофильная инфильтрация), снижению защитной функции слизистой оболочки желудка и нарушению процессов регенерации.

Особая форма – химический ХГ (реактивный, тип С, рефлюкс-гастрит) – развивается вследствие заброса желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе.

Может быть химический ХГ, обусловленный действием лекарственных препаратов (НПВС, ГКС и др.)

Среди особых, но редких форм ХГ выделяют также:

– лимфоцитарный пангастрит, характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия;

– гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), морфологически характеризующийся гигантскими извитыми складками слизистой и ее глубокой перестройкой с уменьшением функциональных клеток;

– гранулематозный, характеризуется формированием гранулем на слизистой (часто сопровождает болезнь Крона);

– эозинофильный, особенностью которого является выраженная инфильтрация слизистой эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, IgE (часто сопровождает аллергические заболевания).

Этиология и патогенез особых редких форм ХГ неизвестны, их объединяет специфичность морфологических и гистологических изменений слизистой оболочки.

Клиника. При ХГ можно выделить следующие синдромы: болевой, синдром желудочной диспепсии, изменения со стороны общего состояния и других органов.

Боли обычно локализуются в эпигастрии, умеренной интенсивности, связаны с приемом пищи.

У больных ХГ с повышенной или сохраненной желудочной секрецией (антральный гастрит) боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1,5 – 3 часа после приема пищи и купируются ее приемом. Они локализуются чаще в правой половине эпигастрия. Возникновение болей обусловлено раздражением пилородуоденальной зоны кислым желудочным содержимым, следствием чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры желудка. Болевой синдром купируется приемом спазмолитиков и антацидов, нейтрализующих соляную кислоту.

При гастрите со сниженной секрецией (диффузный фундальный атрофический гастрит) характерно появление болей сразу или в ближайшее время после приема пищи. Боли связаны с растяжением измененной слизистой оболочки желудка. Характерна повышенная чувствительность к грубой, пряной, острой пище. Боли локализуются в эпигастрии и в отличие от антрального гастрита носят более разлитой характер. Следует отметить, что болевой синдром не является ведущим при гастрите, боли никогда не носят интенсивный характер, не имеют четкой локализации (в отличие от язвенной болезни), возникают только в период выраженного обострения воспалительного процесса (чаще при наличии эрозий слизистой).

Более характерна для гастрита связанная с нарушением моторики желудка желудочная диспепсия, включающая тошноту, рвоту, изжогу, отрыжку, желудочный дискомфорт. Степень выраженности синдрома зависит от фазы заболевания, пола (чаще у женщин), сопутствующего невроза. ХГ с секреторной недостаточностью проявляется некоторым снижением аппетита, тошнотой после приема пищи, эпизодами рвоты, приносящей облегчение, возникающей после пищевых погрешностей; отрыжкой горьким, кислым или съеденной пищей, желудочным дискомфортом: ощущением тяжести, распирания, давления в верхней части живота после приема пищи.

ХГ с гиперсекрецией проявляется «кислой» диспепсией: стойкая мучительная изжога, которая является результатом рефлюкса кислого содержимого в пищевод, вызывающего раздражение и воспаление его слизистой. Иногда изжога является эквивалентом болей и появляется через 1,5 – 3 часа после приема пищи.

Больные ХГ отмечают снижение аппетита, некоторое похудание, развитие астенического синдрома, раздражительность, слабость. Со стороны других органов и систем возможно развитие В₁₂-дефицитной анемии (аутоиммунный гастрит), гиповитаминоза. Кишечная диспепсия: ощущение кишечного дискомфорта, урчание, метеоризм, неустойчивый стул. Поносы присущи ХГ с секреторной недостаточностью, запоры или склонность к ним характерны для ХГ с гиперсекрецией.

Диагностика. Комплекс лабораторно-инструментальных исследований включает:

– эзофагогастродуоденоскопию с биопсией (ведущий метод диагностики);

– рентгеноскопию и рентгенографию желудка, которые проводятся в основном для дифференциальной диагностики с опухолями, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, моторных нарушений;

– гистологическое исследование слизистой желудка с целью оценки морфологических изменений;

– лабораторную диагностику хеликобактериоза;

– функциональные методы: фракционное исследование желудочного сока тонким зондом, ацидограмма (или РН-метрия), электрофореграмма желудочного сока, манометрия различных отделов.

Актуальными методами диагностики наряду с основным эндоскопическим являются методы диагностики хеликобактериоза. Общепринятыми на сегодняшний день являются:

– гистологический («золотой стандарт»), основанный на выявлении возбудителя в биоптатах слизистой при специальной окраске;

– биохимический уреазный (или КЛО-тест), построенный на определении фермента уреазы, выделяемой микробом НР в слизистой или выдыхаемом воздухе пациента (тест малоспецифичен и недостаточно информативен);

– бактериологический (редко применяется из за сложности получения культуры НР);

– иммунологический (высокая информативность, специфичность, но неоднозначная трактовка результатов);

– молекулярно-генетический – полимеразноцепная реакция (определение фрагментов ДНК возбудителя в биоптатах, метод технически сложен и дорог, хотя высокоспецифичен и информативен).

Согласно международным стандартам диагностики хеликобактериоза при ХГ и язвенной болезни, рекомендуется определять наличие возбудителя и проводить контроль эрадикации (элиминации возбудителя) двумя методами. Оптимальным, на наш взгляд, является сочетание гистологии и иммунологического исследования.

Лечение. Основными целями терапии ХГ являются:

– купирование воспалительных изменений и удлинение фазы ремиссии;

– предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки.

Принципы терапии ХГ независимо от секреторной функции желудка включают:

Этиологическое лечение:

– нормализация режима и характера питания,

– эрадикация HP,

– устранение профессиональных и других вредностей;

– лечение заболеваний органов брюшной полости и других органов и систем, приводящих к развитию ХГ.

Патогенетическое лечение:

– воздействие на измененную слизистую оболочку желудка,

– коррекция нарушений желудочной секреции,

– устранение нарушений моторной функции,

– регуляция нарушений кишечного пищеварения.

Лечение больных аутоиммунным ХГ с секреторной недостаточностью сводится к следующему: диета №2, препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: никошпан, компламин, никотинамид, метилурацил по 0,5 г 3 – 4 раза в день, витамины группы В и С, солкосерил.

Обязательным является специфическое лечение В12-дефицитной анемии большими дозами препаратов В12 – 0,1% раствор 1 мл 1000 мкг в течение 6 дней, далее по схеме.

При атрофическом ХГ с пониженной секрецией показан сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал). С целью улучшения пищеварения должны быть назначены ферментные препараты – панкреатин, мезим, панзинорм, креон и др.

При отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии – желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или бетацид, абомин.

Назначают хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки №4 и 17) за 10 – 15 мин до еды.

При лечении ХГ, ассоциированного с НР, назначается диета №1.

С этиопатогенетической целью используют схему эрадикационной терапии, в состав которой входят два и более антибактериальных препарата в сочетании с коллоидным субцитратом висмута – де-нолом, который наряду с дубящим, противовоспалительным действием обладает способностью уменьшать адгезивность НР к слизистой желудка. Препарат назначается по 0,12 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2 – 4 недель.

Антибактериальной активностью в отношении НР обладают метронидазол (трихопол) (в России у 50% пациентов, получавших ранее этот препарат, к нему сформировалась резистентность), назначается по 0,25 г 3 – 4 раза в сутки в течение 10 дней; производные пенициллинов – оксациллин и другие не используются из-за низкой эффективности. Наиболее эффективными и рекомендуемыми антибиотиками для эрадикации НР являются аминопенициллины – амоксициллин или флемоксин по 1,0 г 2 раза в сутки, макролиды – кларитромицин (клацид) по 0,5 г 2 раза в сутки, антибиотики тетрациклинового ряда (более токсичны) в 7- или 10-дневных схемах приема (подробнее в разделе «язвенная болезнь»).

Обязательным направлением лечения неатрофического гастрита с повышенной секреторной функцией, является антисекреторная терапия, назначаемая в составе эрадикационных схем или самостоятельно. Основными препаратами, назначаемыми с этой целью, являются блокаторы Н₂-рецепторов – ранитидин по 0,15 г 2 раза в сутки, фамотидин по 0,02 г 2раза в сутки, а также обладающие мощным антисекреторным действием блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,02 г 2 раза в сутки (или лансопразол – 0,03, рабепразол – 0,02). Эти препараты обязательно включаются в схемы эрадикационной терапии.

Патогенетически обоснована коррекция моторной функции желудка – при ослаблении его двигательной функции, сопутствующем дуоденогастральном и гастро-эзофагальном рефлюксах показано применение метоклопрамида (церукала, реглана), домперидона (мотилиума) по 0,01 г 3 раза в день.

При нарушении кишечного пищеварения назначаются ферментные препараты.

Вспомогательные средства терапии: симптоматические средства коррекции нарушений желудочной секреции – антациды: альмагель, фосфалюгель маалокс и др., адсорбирующие и обволакивающие средства; холинолитики периферического действия – атропина сульфат, платифиллин или метацин, благоприятное воздействие оказывают физио- и фитотерапия (подорожник, ромашка, мята, зверобой, плантаглюцид).

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение бальнеологического профиля (Железноводск, Ессентуки, Красноусольск и др.).

Дифференциальный диагноз при ХГ несложен и подразумевает разграничение различных форм гастрита между собой, а также дифференциацию от язвенной болезни и рака желудка на основании клинических особенностей и данных эндоскопического исследования, при необходимости биопсией с гистологической верификацией диагноза.

Профилактика ХГ складывается из рационального питания, санитарно-гигиенических мероприятий, своевременной диагностики и лечения хеликобактериоза, обоснованности медикаментозной терапии нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами.

При соблюдении вышеуказанных условий прогноз при ХГ благоприятен. Ухудшает прогноз нередкая малигнизация атрофического ХГ.

Дата добавления: 2014-01-04