Клиническая картина и диагностика

II Основная часть.

I Вводная часть.

Рекомендуемая литература

III Заключительная часть.

Слюнотечение

Слюнотечение (ptyalism) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости — до 1 л в сутки. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влияниемгормональной перестройки. Известно, что эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.

Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (режим, психотерапия, физиотерапевтические процедуры, ин-фузии и др.). Рекомендуется лечение в стационаре, где создаются условия для соблюдения лечебно-охранительного режима, назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизма, при обезвоживании — инфузионные препараты. Одновременно рекомендуется полоскание рта на-, стоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению, и после выздоровления беременность развивается нормально.

Профилактика гестозов является актуальной проблемой в акушерстве.

Основная:

1. Акушерство: учебник/под ред. Г.М. Савельевой, Р.И. Шалиной, Л.Г. Сичинавы, О.Б. Паниной, М.А. Курцера. – М, «Гэотар-мед.», 2009.- 656 с.
2. Абрамченко В.В. Классическое акушерство в 2-х томах. – С.-Пб, «Элби-С.-Пб.», 2007.
3. Айламазян Э.К., Новиков Б.Н., Павлова Л.П. и др. Акушерство: учебник для мед. вузов. 4-е изд. С.-Пб.: 2009.- 528 с.
4. Бодяжина В. И., Семенченко И.Б. Акушерство. Учебное пособие. Ростов-на-Д.: Феникс, 2003.- 420 с.

Дополнительная:

1. Акушерство. Национальное руководство/под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. – М. «Гэотар-мед.», 2009.- 1200 с.
2. Акушерство. Курс лекций: учебное пособие/под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова – М., «Гэотар-мед.», 2009.- 456 с.
3. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации. Выпуск 2/под ред. В.И. Кулакова. – М., «Гэотар-мед.», 2008.- 560 с.
4. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации. Выпуск 3/под ред. Г.М. Савельевой, В.Н. Серова, Г.Т. Сухих – М., «Гэотар-мед.», 2008.- 880 с.

5. Амбулаторно-поликлиническая помощь в акушерстве и гинекологии: практическое руководство/под ред. И.С. Сидоровой, Т.В. Овсянниковой, И.О. Макарова. – М.: МЕДпресс-информ, 2009.- 720 с.

6. Дифференциальная диагностика в акушерстве и гинекологии/пер. с англ. под ред. Т. Холлингуорта. – М., «Гэотар-мед.», 2010.- 400 с.

1. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии. Краткое руководство/под ред. В.Н. Серова. – 2-е изд., испр. и доп. – М., «Гэотар-мед.», 2008.- 256 с.
2. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии/под ред. В.И. Кулакова, В.Н. прилепской, В.Е. Радзинского. – М, «Гэотар-мед.», 2010.- 1056 с.
3. Макаров О.В. Акушерство. Клинические лекции: учебное пособие – М., «Гэотар-мед.», 2007.- 640 с.
4. Норвитц Э.Р., Шордж Д.О. Наглядные акушерство и гинекология. Пер. с англ. М.: «Гэотар-мед.», 2008. 144 с.
5. Сухих Г.Т., Мурашко Л.Е. и др. Преэклампсия. – М, «Гэотар-мед.», 2009.- 568 с.
6. Хакер Н., Мур Дж., Гамбоун Дж. Руководство по акушерству и гинекологии: учебное пособие/пер. с англ. Под ред. Э.К. Айламазяна. – 4-е изд. – М., «Гэотар-мед.», 1010.- 650 с.
7. Шифман Е.М. Преэклампсия. Эклампсия. HELLP-синдром. – Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003.- 432 с.

Тема лекции: «Гестоз»

Цель лекции:

Ознакомить студентов с основными видами гестоза беременных, дать представление об их классификации, этиологии и патогенезе в свете современных представлений. Рассказать о клинических проявлениях гестоза и об осложнениях, возникающих при данной патологии, как у матери, так и у плода. Познакомить студентов с принципами современной терапии гестоза, особенностями ведения беременных и родильниц, страдающих данной патологией, а также с принципами выбора срока и метода родоразрешения. Дать представление о диагностике и профилактике гестоза, о группах риска по возникновению этой патологии. Рассказать студентам о так называемом прегестозе, о его диагностике, лечении и профилактике.

План лекции:

Классификация гестозов. Понятие о чистых и сочетанных формах гестозов. Этиология и патогенез с современных позиций (изменение микроциркуляции, коагуляционных и реологических свойств крови, синтеза простагландинов, структурно-функциональных свойств клеточных мембран, иммунитета; роль генетических факторов).

Клинические проявления различных форм гестозов 2-й половины беременности, оценка степени тяжести. Понятие о HELP-синдроме, изменения в плаценте. Осложнения у матери. Влияние на развитие плода. Осложнения для плода (внутриутробная задержка развития плода, хроническая гипоксия, церебральные поражения). Влияние на адаптацию новорожденного. Основные принципы современной терапии гестоза. Выбор сроков и метода родоразрешения. Показания к досрочному родоразрешению, к кесареву сечению. Принципы ведения беременных и родильниц. Особенности течения и ведения послеродового периода. Ранняя диагностика и профилактика гестоза. Выявление групп риска по развитию данной патологии. Ведение беременных групп риска в условиях женской консультации. Понятие о прегестозе, его диагностика, лечение и профилактика

Содержание:

Гестоз представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.

Гестоз стабильно занимает 2—3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 13—16 % от общего количества родов.

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который представляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатических и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах беременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Выделяют "чистые" и "сочетанные" гестозы. Таким образом, особенностями «чистого» гестоза являются:

• позднее начало (35—36 нед гестации и позже);

• недлительное и легкое течение (не более 1—3 нед);

• отсутствие выраженного нарушения состояния плода (новорожденного);

• нерезко выраженные клинические симптомы (пастозность голеней, следы белка в однократной пробе мочи, нормальное или несколько повышенное артериальное давление);

• моносимптомное течение;

• отсутствие или нерезко выраженные изменения со стороны системы гемостаза, почек, печени, легких;

• после родов симптомы гестоза быстро исчезают через 1—2 сут.

♦ Сочетанный гестоз

Сочетанный гестоз возникает у беременных с соматическими заболеваниями или нейроэндокринной патологией. Чаще всего это артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, заболевания почек (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит), печени и/или желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринная патология (гипоталамический синдром, сахарный диабет, ожирение), наличие эндогенной инфекции.

Сочетанный гестоз отличается следующими особенностями:

• начинается рано (сразу во второй половине беременности, чаще в 22—24 нед гестации);

• протекает длительно (свыше 4—6 нед) и тяжело;

• течение стертое, атипичное, так как ведущими симптомами являются признаки сопутствующего заболевания, не всегда совпадающие с типичной клинической картиной гестоза и/или искажающие его течение;

• всегда имеет место плацентарная недостаточность (ЗВУР, гипоксия плода);

• отеки, гипертензия и протеинурия могут иметь максимальное проявление;

• клинические и лабораторные показатели указывают на системное поражение сосудов, гемостаза, почек, печени, легких, а в особо тяжелых случаях — головного мозга;

• синдром гиперкоагуляции нередко переходит в ДВС-синдром с вытекающими из него осложнениями тромботического, геморрагического и метаболического характера.

Лейтмотивом сочетанного гестоза является его длительное течение, полиорганная патология и системные нарушения в:

• плаценте — сосудах матки и сосудах плода;

• системе артериальных сосудов материнского организма;

• системе гемостаза;

• системе иммунитета;

• высших системах регуляции со стороны головного мозга, вегетативной и нейроэндокринной.

Этиология и патогенез. До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвайфель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20—40-е годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами {интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не было выявлено. Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. В связи с этим возникла эндокринная теория. По мнению сторонников эндокринной теории, в частности H.Selie, гестоз относится к реакциям типа общего адаптационного синдрома. В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Ткань трофобласта, являясь фетальной по своей сути, представляет собой слабый антиген. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного антигена гистосовместимости — HLA (Human Leucocyte Antigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA-B. Женщины с указанным генотипом склонны к гипертонической болезни. Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Создана генетическая карта исключения, на основании которой предположен аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. При этом не отвергается существование "генов преэклампсии". Исследования указывают на то, что гены плода тоже могут играть роль в развитии гестозов.

Иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным с гестозом, могут проявиться в нарушениях плацентации, о чем свидетельствуют положения плацентарной теории. Плаценте принадлежит существенная роль в развитии гестозов, поскольку только после рождения плаценты устраняются симптомы заболевания.

В большей мере, чем этиология, определен патогенез гестозов, в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия. Спазм сосудов при гестозах обусловлен многими факторами. Изменения эндотелия для гестозов специфичны. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Развивается своеобразный эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты. Повреждение эндотелия при гестозах подтверждается увеличением содержания в плазме крови фибронектина — гликопротеида преимущественно субэндотелиального происхождения. Указанные изменения в эндотелии приводят к выделению эндотелина. Он является мощным вазоконстриктором. Его субпороговый уровень способен потенцировать эффект других вазоконстрикторов (норадреналин, серотонин). Наиболее чувствительны к вазоконстрикторному действию эндотелина почечные артерии. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора — NO) и потере тромборезистентных свойств сосудов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. В конечном итоге создаются условия для генерализованного спазма. Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов. Одновременно отмечается снижение активности вазодилататоров: продуктов калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релакси-рующего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс простагландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диффундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость, что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном пространстве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию различных прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов к ангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания. В механизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия — простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А 2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты. Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микросом тромбоцитов, а простациклины — в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоцитов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов, образованию клеточных агрегатов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, Са²⁺ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегационной активностью и является мощным вазодилататором, вызывая гипотензию за счет преимущественного снижения диастолического давления. При гестозах недостаточное содержание простациклина и избыточное — тромбоксана способствует возникновению генерализованного вазоспазма и гиперкоагуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Не преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникновении гипоксии тканей при гестозах, следует обратить внимание на важное значение нарушений реологических (текучих) свойств крови в формировании микроциркуляторных нарушений. Они играют особую роль в перфузии органов. Изменения текучести крови при гестозах определяются повышением вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате этого снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с гестозами.

В тканях жизненно важных органов при гестозах по мере прогрессирования заболевания происходят существенные нарушения, развитие некрозов. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии и связаны с иммунологическими, гормональными и, возможно, генетическими дисфункциями. Перечисленные изменения в ранних стадиях заболевания способствуют активации в клетках свободно-радикальногоперекисного окисления липидов (СПОЛ) и фосфолипаз со снижением содержания полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и нарушениями в "арахидоновом каскаде", что является одним из дополнительных факторов дисбаланса тромбоксана и простациклина и нарушения микроциркуляции. Одновременно образование токсичных радикалов приводит к дисбалансу барьерной и матричной функции клеточных мембран.

Нарушение матричной функции мембран заключается в изменении или извращении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов, антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са²⁺, а также Na⁺, Ka⁺, Mg²⁺. Массивный переход Са²⁺ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, а с другой — дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са²⁺ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg²⁺, являющийся антагонистом Са²⁺, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg²⁺ оказывает противосудорожное действие у беременных с эклампсией.

Указанный комплекс гемодинамических и метаболических изменений является фоном, на котором развиваются дистрофические процессы в жизненно важных органах, обусловливающих их дисфункцию.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек — от протеинурии до острой почечной недостаточности.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены, как и в других органах, нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге меожет обусловливать приступ эклампсии.При гестозах у беременных обнаружены выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и синдрома задержки роста плода (ВЗРП). Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.

В доклинической стадии заболевания отмечаются прогрессирующие по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (до 160 *10⁹/л и менее), гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-Ш), лимфопения, активация СПОЛ, снижение уровня антиоксидантной активности крови, повышение уровня плазменного фибронектина и а₂-макроглобулина — маркеров повреждения эндотелия, уменьшение кровотока в аркуатных артериях (по данным допплерометрии). Доклинические изменения выявляются с 13—15-й недели гестации.

К ведущим факторам в оценке степени тяжести гестоза относятся:

• раннее начало 20—22—24 нед гестации;

• длительное течение (свыше 4 нед);

• степень выраженности основных клинических симптомов. При этом максимальная выраженность хотя бы одного симптома (например, анасарка) свидетельствует о тяжелом гестозе;

• симптомы нарушения функции печени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипогликемия, нарастающая интоксикация, повышенное содержание мочевины, креатинина;

• симптомы нарушения функции почек: олигурия, анурия, патологическая потеря белка в суточной моче свыше 300 мг/сут;

• нарушения в системе гемостаза: снижение количества тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции, ДВС-синдром;

• наличие фетоплацентарной недостаточности: синдром задержки роста плода, гипоксия плода, снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока;

• активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения).

Для оценки степени тяжести гестоза предложены различные шкалы, в основе которых лежит определение выраженности отеков, протеинурии, повышения систолического и диастолического артериального давления (в мм рт. ст.), а также гипотрофия плода — отставание его роста, время появления фонового заболевания (до или во время беременности). Каждый показатель оценивается от 0 до 4 баллов.

Дата добавления: 2013-12-11