Травматический шок

Травматический шок возникает при механических повреждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается травмой нервных окончаний, стволов, сплетений. Травматический шок часто сопровождается кровопотерей.

Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурно реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосудов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены.

Торпидная фаза травматического шока:

1.Общее угнетение, падение рече-двигательных функций, ослабление рефлексов.

2.Сознание затемнено, но не утрачено, и контакт с пациентом сохранен. Пациент ориентирован во времени и в пространстве.

3.Гемодинамика – снижение АД и перераспределение крови (кровообращение в мозге и в миокарде поддерживается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается).

4.Микроциркуляция – повышение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образование микротромбов.

5.Повторные нарушения гемодинамики: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса.

6.Дыхание – иногда частое и поверхностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возникнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля).

Кардиогенный шок: возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда приводит к:

- падению АД;

- нарушению микроциркуляции;

- нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого

Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока.

Анафилактический шок: возникает при повторном парентеральном введении антигена (форма аллергической реакции – реакция гиперчувствительности немедленного типа). Возникает внезапно, в течение нескольких минут. Комплекс Аг-Ат приводят к выбросу тучными клетками медиаторов аллергии (гистамин, серотонин и др.). симптомы: резкое падение АД, спазм гладких мышц бронхов, судороги, асфиксия.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Выраженность шока зависит прежде всего от площади поражения тела и степени ожога. При ожоговом шоке очень рано возникает токсемия, поэтому эректильная стадия быстро переходит в торпидную. В более поздних стадиях ожогового процесса, вследствие появления измененных белков, возможно развитие аутоаллергии с поражением микрососудов и клеток паренхиматозных органов. Данное состояние получило название «ожоговая болезнь».

Гемотрансфузионный шок:

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови. Причины:

а) несовместимость крови донора и реципиента по групповому фактору, индивидуальным антигенам;

б) недоброкачественная кровь: гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение.

Первые признаки шока появляются: а) при групповой несовместимости – в процессе введения крови; б) при резус-несовместимости и несовместимости по индивидуальным антигенам – в ближайшие несколько часов.

Эректильная фаза гемотрансфузионного шока непродолжительна. Наблюдается:

- двигательное возбуждение;

- усиление дыхания с затруднением выдоха;

- чувство жара;

-боль в разных частях тела, особенно в области почек и в икроножных мышцах;

- возможно повышение АД и тахикардия.

Торпидная фаза:

- общая слабость, падение АД;

-покраснение кожных покровов, которое сменяется мраморной бледностью;

- нарушения КОС – гиперкалиемия, тошнота и рвота, характерные кровоизлияния в разных частях тела, в местах инъекций, примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения;

-часто м.б. гемолитическая желтуха.

Характерным для гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является нарушение функции почек.

Септический шок:

Септический шок возникает как осложнение сепсиса. Сепсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычном течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс. В ходе воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифическими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Неспецифическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течение воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами.Цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные.

Клинически септический шок: лихорадка, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бледность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность.

Дата добавления: 2013-12-13