Блокада серця

- це затримка або повна утрата здатності провідної системи проводити збудження.

Види:

— неповна (затримка часа проведення збудження)

— повна (проведення збудження повністю припиняється).

Види в залежності від місця затримки

імпульсу:

1. Внутрішньопередсердну,

2. Передсердношлуночкову (поперечну),

3. Внутрішньошлуночкову блокаду.

— Наслідки:

— гіпоксія міокарда,

— порушення кровообігу головному мозку

Комбіновані порушення

— Мерехтіння передсердь - коли є ритмічне скорочення передсердь до 180 - 400 хв.

— Миготіння передсердь - скорочення лише окремих волокон передсердя із частотою 400 - 600 хв. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров.

В основі патогенеза - тривала циркуляція збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.

— Миготіння (фібриляція) шлуночків -безладне скорочення м'язових волокон. Серце стає резервуаром, заповнений кров'ю. Скорочень серця не має, кровообіг припиняється.

Ефективний засіб нормалізації роботи серця стає дефібриляція.

За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні. При цьому стан кровообігу визначається: а) діяльністю серця, б) тонусом судин і в) станом крові (її загальною і циркулюючою масою, а також реологічними властивостями). Порушення функції серця, судинного тонусу чи зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу.

Велику частину різних захворювань і патологічних процесів, які ушкоджують серце, можна віднести до 3-х груп типових форм патології: 1) коронарної недостатності, 2) аритмій, 3) серцевої недостатності.

Серцева-судинна недостатність (ССН) - одна з частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи.

ССН лежить в основі недостатності кровообігу і є типовою формою патології, при якій серцево-судинна система не забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні, адекватному їх функції і рівню пластичних процесів.

Серцева недостатність

Це патологічний стан, зумовлений неспроміжністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу і проявляється тим, що серце не здатне переміщати в артеріальне русло всю кров, яка надходить до нього по венах.

— Проявляється зниження хвилинного об'єму серця, сповільненням кровотоку.

Види СН за патогенезом: метаболічна та перевантажувальна.

1. Метаболічна - коли є порушення обміну речовин у міокарді, що викликає недостатнє утворення КФ, АТФ або порушення використання їх енергії кардіоміоцітами.

а) міокардіальну недостатність серця; б) позаміокардіалъну недостатність.

• Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ушкодження міокарда. Вона може бути пов’язана із: а) ушкодженням провідної системи серця (аритмічна форма) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична форма). Причинами її розвитку є: а) інфекції, б) інтоксикації, в) гіпоксія, г) авітамінози, д) порушення вінцевого кровообігу, е) деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному чи зниженому навантаженні на серце.

• Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії причин, безпосередньо не пов’язаних із міокардом. Її виникнення може обумовлюватися: а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).

2.Перевантажувальна - коли є тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові (при вадах, гіпертонічної хворобі при виконанні дуже важкої фізичної роботи та ін.).

При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю пред’являються надмірні вимоги.

• Виділяють два типи перевантажень серця, які можуть стати причиною розвитку його недостатності: 1) Перевантаження об’ємом- виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об’єм крові (гіперволемія чи збільшення тонусу венозних судин; вади серця,недостатностЬ його клапанів).

2) Перевантаження опором -виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і спостерігається при: збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору), вадах серця - стенозах клапанних отворів.

• При дії на серце навантажень об’ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів:

1) Термінові механізми компенсації серця, до яких відносяться: Змінюється довжина м’язових волокон міокарда (за законом Франка – Старлінга), збільшенні сили скорочень міокарда при незміненій довжині волокон, збільшення частоти серцевих скорочень (феномен Боудіча) і підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі та збільшення сили скорочень м’язових волокон. Участь катехоламінів у здійсненні термінової адаптації серця до підвищених навантажень пов’язана із здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - позитивний інотропний ефект (збільшення надходження іонів кальцію в саркоплазму, підвищення їх концентрація, і, як наслідок, збільшення сили скорочень кардіоміоцитів).

2). Механізми довгострокової адаптації серця ( гіпертрофія міокарда).

Тривале підвищення навантаження на серце зумовлює його гіперфункцію, яка згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда. Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів:

збільшення навантаження на серце (гіперфункція) → посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу → збільшення потенціалу фосфорилюваня → поява чи збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції → зростання інтенсивності синтезу РНК і процесів трансляції в рибосомах → посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів → збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

Коли процес гіпертрофії завершується, маса міокарда збільшується на 100-120% і більше не зростає. Патологічні зміни в обміні і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні пказники. Гіпертрофоване серце пристосовується до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх. Потім виникають глибокими обмінні і структурни зміни, Частина м’язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною (прогресуючий кардіосклероз ). Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.

Передумови для виникнення патологічних зрушень в гіпертрофованому серці:

· відставання росту нервових закінчень від збільшення маси кардіоміоцитів (порушення нервової регуляції серця);

· відставання росту артеріол і капілярів від збільшення розмірів і маси м’язових клітин (зниження кровопостачання серця);

· відставання зростання маси мітохондрій у порівнянні з масою міофібрил (зниження рівня енергозабезпечення клітин міокарда);

· зниження скоротливої функції серця;

· збільшення об’єму клітини у порівнянні із ростом об’єму ядра (порушення синтезу білків і пластичного забезпечення кардіоміоцитів).

Приведений вище комплекс зрушень в кінцевому рахунку обумовлює падіння сили серцевих скорочень і швидкості контрактильного процесу, тобто розвиток серцевої недостатності.

Виділяють 3 варіанти гіпертрофії міокарда:

1) Гіпертрофія серця у спортсменів (" адаптоване " серце) - розвивається в умовах тренувань, при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2) Компенсаторна гіпертрофія серця (" переадаптоване " серце). Є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці (при вадах, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії).

Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатністі серця.

3) Атрофія міокарда (" деадаптованне " серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.

За виразністю клінічних проявів недостатність серця може бути: а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).

Стадії розвитку СН:

1. Пристосувальна - гіперфункція міокарда,

2. Компенсація - гіпертрофія міокарда,

3. Декомпенсація або власна недостатність (дистрофія, атрофія,склероз міокарда): порожнини серця розширені, м'яз в'ялий, гнилистого вигляду, у органах застійний фіброз, набряк, асцит, гідроторакс, гідроперікард.

Клінічні види СН за перебігом:

1. Гостра - виникає при раптової слабкості серця і неможливості забезпечення адекватного кровообігу (інфаркт, тампонада серця, вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, травма серця, артеріальна гіпертензія, аритмії,анемія) і проявляється задишкою, ядухою;

Гостра серцева недостатність має 3 клінічних прояви: 1) серцева астма, 2) набряк легень і 3) кардіогенний шок. У кожному конкретному випадку рекомендується указувати форму гострої серцевої недостатності (серцева астма, кардіогенний шок чи набряк легень), а не загальний термін «гостра серцева недостатність».

Серцева астма (ядуха, пароксизмальна нічна задишка) - виникає при лівошлуночковій серцевій недостатності в результаті застою крові в малому колі кровообігу при положенні хворого лежачи як прояв інтерстиціального набряку легень і різкого збільшення тиску крові в судинах малого кола кровообігу.

Набряк легень поділяють на: 1) інтерстиційний – задишка, кашель без мокротиння (спостерігається при серцевій астмі), 2) альвеолярний - кашель з відділенням пінистого мокротиння, ядуха.

Кардіогенний шок розвивається в результаті раптового зниження серцевого викиду (як правило, виникає при масивному інфаркті міокарда).

2. Хронічна - клінічний синдром, що ускладнює перебіг ряду захворювань (кардіосклероз, ішемія, кардіоміопатії, міокардити, токсичні впливи на серце алкоголю, нікотину, артеріальна гіпертензія, вади серця, аритмії, ендокринні захворювання, дефіцит вітаміну В). Характеризується наявністю задишки спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, проявляється застоєм крові і поступковим зростанням набряків.

Види СН у залежності від переважного порушення функціїтого чи іншого відділу серця розрізняють:

1. Лівошлункова:

а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

2. Правошлункова:

а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;

3. Тотальна.

Клінічні стадії розвитку СН:

І. Початкова (прихована) СН - проявляється тільки при фізичному навантаженні задишкою, тахікардією, швидкою втомлюваністю.

ІІ. Стадія ІІ (виражена) - тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у великому і малому колі кровообігу), порушення функцій органів і обміну речовин навіть у спокої.

Має 2 періоди: ІІ А і ІІ Б:

· С тадія ІІ А (недостатність при незначної фізичної праці). Характеризується застоєм у великому або малому колі кровообігу і проявляється швидкою втомлюваністю, збільшення печінки, задишкою при помірному фізичному навантаженні

Відмінною рисою серцевої недостатності стадії IIA вважається повне компенсування стану на тлі лікування, тобто оборотність серцевої недостатності в результаті адекватної терапії.

· У стадії ІІБ (недостатність у спокою). Розвиваються глибокі порушення гемодинаміки. Задишка виникає при найменшому фізичному навантаженні. Хворих турбують загальна слабкість, набряки, асцит, гідроторакс, гідро перикард, ортопноє (задишка у лежачому положенні).

ІІІ. Стадія ІІІ (кінцева, дистрофічна,зміни функції органів) - важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, необоротні зміни структури тканин і органів.

Стан хворих важкий. Задишка виражена навіть у спокої. Характерні масивні набряки, скупчення рідини в порожнинах тіла (асцит, гидроторакс, гідроперикард, набряк статевих органів). Виникає кахексія.

•Недостатність серця характеризується розладами гемодинаміки:

1) зменшується хвилинний об’єм крові;

2) гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

3) застій крові у великому колі кровообігу;

4) збільшується об’єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.

• Недостатність серця проявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:

1) Циркуляційна гіпоксія.

2) Задишка (через набряк інтерстиціальної тканини легень)

3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.

4) Набряки: нижньої половини тіла (при правошлуночковій недостатності); інтерстиціальний набряк легень = синдром серцевої астми чи альвеолярний набряк = синдром набряку легень (при лівошлуночковійнедостатності).

5) Кардіалъний цироз печінки (при правошлуночкової недостатності серця). Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.

6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.

7) Порушення кислотно-основної рівноваги (негазовий і газовий ацидоз, негазовий і газовий алкалоз)

8) Поліцитемічна гіперволемія.

Недостатність кровообігу

- це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, в наслідок чого змінюється рівень функції органів, тканин і клітин.

— Патогенез: зв'язок з недостатністю серця і супроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу.

— Враховуючи взаємозв'язок між серцевою і судиною недостатністю кровообігу, клініцисти чисто об'єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.

Лекція №11.

Тема: «Патоморфологія та патофізіологія системи дихання».

План:

1. Порушення процесів забезпечення зовнішнього дихання.

2. Порушення альвеолярної вентиляції. Порушення перфузії.

3. Порушення дифузії газів.

4. Порушення зовнішнього дихання.

5. Види патологічного дихання.

6. Хвороби дихання. Бронхіт. Пневмонія. Емфізема. Бронхоектатична хвороба. Набряки легень.

7. Бронхопневмонія. Пневмофіброз. Плеврит. Рак легень.

Зовнішнє дихання

Зовнішнє дихання забезпечують три процеси: вентиляція альвеол, перфузія крові через капіляри легень, дифузія газів через альвеолярну стінку. Порушення кожного з цих процесів може спричинити дихальну недостатність.

Недостатність дихання

Недостатність дихання - це такий патологічний стан, при якому не підтримується нормальний газовий склад крові, а саме: не відбувається нормальна оксигенація крові, що протікає через легені, й не забезпечується адекватне виведення вуглекислоти. Внаслідок чого напруження кисню в артеріальної крові знижується (гіпоксемія), а вуглекислота нагромаджується (гіперкапнія).

Порушення альвеолярної вентиляції:

1. Альвеолярна гіповентиляція - найчастіша форма у розвитку
вентиляційної (гіперкапнічної) дихальної недостатності.

В залежності від причин вона буває: центрогенна (порушення дихального центру), нервова-м'язова (порушення дихальних м'язів і їх іннервації), токарно-діафрагмальна (порушення грудної клітки,
діафрагми, плеври), бронхолегенева.

В залежності від механізмів вона буває: обструктивна (ураження повітроносних шляхів), рестриктивна (ураження легень). Рестриктивні порушення виникають при запаленнях, венозному застої легень, хірургічному вдаленні легеня, а також при спадінні легеневої тканини - ателектазі, колапсі (при пневмотораксі, гідротораксі), при бронхіальній астмі, фіброзі легень, при дефіциті сурфактата (ліпідно - білковий комплекс, який запобігає злипанню альвеол). Наслідок - приводе до розвитку асфіксії.

2. Альвеолярна гіпервентиляція - виникає при збудженні дихального центру, болях, гострої крововтрати та ін.

Наслідки: гіпокапнія, алкалоз.

Порушення перфузії

Порушення перфузії - це є наслідок порушення кровообігу легень.
Причини: хвороби серця, вади серця, судинна недостатність (шок),
легенева гіпертензія при хворобах легень та серця та ін. Наслідки:
гіпоксемія, гіперкапнія.

Прояви порушення зовнішнього дихання.

— Асфіксія (задуха) крайній варіант гострої дихальної недостатності,
коли у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не видаляється
вуглекислий газ.

— Задишка (диспноє) - це порушення частоти і глибини дихальних
рухів, яке супроводжується суб'єктивним відчуттям нестачі повітря.
При цьому людина свідомо посилює дихання, щоб лишитися даного
відчуття. Етіологія задишок тісно пов'язана з рефлекторними
впливами на дихальний центр. Спільна ланка в патогенезі всіх
задишок є невпинна стимуляція дихального центру. Збудження його
передається не тільки на дихальні м'язи, але й до вищих відділів
головного мозку, де виникає відчуття нестачі повітря. Види:
інспіраторна (посилення фази вдиху), експіраторна (переваження
фази видиху).

— Брадипноє — рідке дихання, виникає при пригніченні дихального
центру.

— Тахіпноє - часте поверхневе дихання. Виникає при набряку легень,
пнемонії, істерії та ін.

— Гіперпное — глибоке часте дихання. Виникає при вдиханні
низькокисневого повітря, фізичного навантаження, емоціях, болю та
ацидозі

— Апное - тимчасова зупинка дихання. Виникає після гіпервентиляції
легень, при сильному подразненні (біль), страхі, зниженні активності
дихального центру.

Періодичне дихання - характеризується чергуванням періодів дихальних рухів з періодами апноє.

Дихання Чейна - Стокса (наростання глибини дихальних рухів і їх зменшення до апноє).

Дихання Біота (однакові за амплітудою дихальні рухи, потім пауза і новий цикл). Воно свідчить про ураження головного мозку (гіпоксія мозку).

До патологічних дихань відносять дихання Кусмауля (велике шумне дихання, прояв гіперпноє) - це одиночні глибокі дихальні акти з паузами; виникає при діабетичної і уремічної комі, при тяжкому ацидозі.

Агональне (термінальне) дихання - кілька рідких глибоких дихальних рухів і потім зупинка дихання.

Механізм періодичного дихання:

— Гіпоксія припиняє дихання - йде пригнічення дихального центру.

— Під час апное утворюється вуглекислота, яка стимулює дихальний
центр.

Дата добавления: 2013-12-13