Действие на углеводы

Действие ИИ на липиды

Под влиянием облучения происходит образование свободных радикалов ненасыщенных жирных кислот, которые при взаимодействии с кислородом образуют перекисные радикалы, а они, в свою очередь, реагируют с на­тивными жирными кислотами. Это процесс перекисного окисления липидов. Т.к. липиды - основа биомембран, то это повлечёт за собой изменение их свойств.А поскольку клетка представляет собой систему взаи­мосвязанных мембран и многие процессы клеточного метаболизма проходят именно на мембранах, то в клетке нарушаются биохимические процессы.Вы­ражено нарушение энергетического обмена, что связано с повреждением митохондрий.

Нарушение целости наружной мембраны клетки приводит к сдвигу ион­ного баланса клетки из-за выравнивания концентраций натрия и калия.

Под действием ИИ происходит отрыв атома водорода от кольца, обра­зуются свободные радикалы, а затем перекиси.

Из продукта распада углеводов - глицеринового альдегида - синте­зируется метилглиоксаль - вещество, ингибирующее синтез ДНК, белка, подавляющее деление клеток.

Чувствительна к облучению гиалуроновая кислота, являющаяся составным элементом соединительной ткани.

РЕАКЦИЯ КЛЕТОК НА ОБЛУЧЕНИЕ (биологическая стадия)

Возможны три типа реакций:

1) радиационный блок митозов;

2) митотическая (репродуктивная) гибель клетки;

3) интерфазная гибель клетки.

Наиболее универсальной реакцией клетки на воздействие ИИ является временная задержка деления или РАДИАЦИОННЫЙ БЛОК МИТОЗОВ.Длительность его зависит от дозы: на 1 Гр дозы задержка на 1 час. Проявляется этот эффект независимо от того, выживет ли клетка в дальнейшем.Причём с увеличением дозы облучения увеличивается не число реагирующих клеток, а время задержки деления каждой облучённой клетки. Эта реакция имеет огромное приспособительное значение:увеличивается длительность интер­фазы, оттягивается вступление клетки в митоз, создаются благоприятные условия для нормальной работы системы репарации ДНК.

При больших дозах, чем необходимы только для радиационного блока митозов, развивается МИТОТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ. Это полная потеря клеткой способности к размножению. Это не относится к клеткам, не де­лящимся или делящимся редко. В клетке не выражены дегенеративные про­цессы.

Варианты митотической гибели:

1) клетка гибнет в процессе одного из первых четырёх пострадиаци­онных митозов (показателем выживаемости клетки является её способностьпроходить 5 и более делений);

2) облучённые клетки после первого пострадиационного митоза фор­мируют так называемые "гигантские" клетки (чаще в результате слияния "дочерних" клеток), такие клетки способны делиться не более 2-3 раз, после чего погибают.

Основная причина митотической гибели клетки - повреждение хромо­сомного аппарата клетки, приводящее к дефициту синтеза ДНК.

ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ наступает до вступления клетки в ми-

тоз. Для большинства соматических клеток человека она регистрируется после облучения в дозах в десятки и сотни Гр. Лимфоциты (радиочувстви­тельные клетки) гибнут по этому механизму даже при небольших дозах. В клетке наблюдаются различные дегенеративные процессы вплоть до её лизиса.

Механизм интерфазной гибели следующий.За счёт разрывов в молекуле ДНК нарушается структура хроматина.В мембранах идёт процесс ПОЛ.Изме­нения ДНК-мембранного комплекса вызывают остановку синтеза ДНК.Повреж­дение мембраны лизосом приводит к выходу из них ферментов - протеаз и ДНК-аз.Эти ферменты разрушают ДНК,что ведёт к пикнозу ядра.Поврежде­ние мембран митохондрий ведёт к выходу из них кальция,который активи­рует протеазы.В итоге клетка лизируется..

Дата добавления: 2013-12-13