Механизмы нарушения энергоснабжения клетки

· Нарушение ресинтеза АТФ в результате дефицита субстратов метаболизма, кислорода, активности ферментов, патологии митохондрий.

· Патология транспортной энергетической системы.

· Нарушения механизмов утилизации энергии.

2. Повреждение мембранного аппарата и кинетических свойств ферментов

· Усиление свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов.

· Активация лизосомальных гидролаз.

· Модификация пространственной структуры макромолекул

· Нарушение процессов репарации мембран

· Повреждение мембраны амфифильными соединениями

· Гипергидратация клеток, перерастяжение и разрыв мембран.

3. Ионный дисбаланс

· Изменение трансмембранного переноса ионов К⁺, Na⁺, Ca⁺, Mg⁺, Cl^- и их соотношения в цитозоле.

· Увеличение внутри клетки Na⁺ и К⁺ приводит к гипергидрации клеток.

· Снижение внутриклеточного содержания жидкости и белков приводит к гипогидратации клеток

· Изменение электрофизиологических свойств клетки

4. Повреждения ядерного генома и механизмов реализации генетической программы

Основными механизмами нарушения генетической программы являются: мутации, экспрессия патогенных генов, нарушение активности жизненно важных генов, внедрение в геном чужеродной ДНК, нарушение репарации ДНК.

5. Нарушение регуляции функций клеток

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

Патология клеточного ядра

1. Изменение структуры ядра

2. Изменение размеров ядра

3. Изменение формы ядра

4. Изменение количества ядер и ядрышек

5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

Полиплоидия – увеличение числа хромосом до величины, кратной их гаплоидному набору (3_n, 4 _n, 5 _n и т.д.).

Анеуплоидия – изменение числа хромосом в диплоидном наборе, не кратное

гаплоидному набору (2_n+1, 2_n-1).

Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

Гетерохроматин – малоактивный, компактный (конденсированный), расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

Эухроматин – активный, рыхлый (наконденсированный), расположен в центральных отделах ядер.

Изменение формы ядра

Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра. Встречаются следующие изменения.

1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями

2. Выпячивание ядра в цитоплазму

3. Полиморфизм ядер.

Изменение количества ядер

1. Безъядерность – встречается как вариант норты (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты опухолевых клеток, при гибели клеток).

2. Многоядерность – увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.

3. «Спутники ядра» - (синонимы: кариомеры, маленькие ядра) это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.

Патология цитоскилета

Цитоскилет состоит из микрофиламентов, промежуточных филаментов, микротрубочек.

Дата добавления: 2013-12-13