Экссудация

Молекулы межклеточной адгезии.

Недостатки ООФ

Трансферин.

Антиферменты

Сывороточные белки (α₁ – антитрипсин, α₁ - антихимотрипсин)

Ингибируют протеопипсические ферменты при воспалении. Недостаток антиферментов приводят к разрушению тканей ферментами лейкоцитов в очаге воспаления.

1. Ограничивает транспорт железа в крови – гипосидеремия. Одновременно со снижением синтеза трансферрина повышается синтез ферритина, который способствует переходу лабильного железа в ферритиновые запасы, что затрудняет использование железа, необходимого для ряда микроорганизмов. (некоторые Гр – микроорганизмы имеют белки - сидерофиллины).

2. Увеличение антибактериальной резистентности

3. Снижение свободно радикальных процессов

1. Ухудшение реологических свойств крови

2. Снижение снабжения тканей Fe и Zn

3. Повышение риска развития амилоидоза

4. При цитокиновом избытке, может развиться шокоподобное состояние и ДВС - синдром

По структурному принципу выделяют 4 семейства молекул межклеточной адгезии:

1. Селектины – молекулы на поверхности лейкоцитов и эндотелия, которые обеспечивают избпрательный (селективный) homing определенной клетки через стенку сосуда в определенной ткани.

2. Адрессины – лиганды для селектинов. Они экспрессированны на клетках высокого эндотелия посткапиллярных венул в лимфатических узлах, эндотелии сосудов в слизистых оболочках.

3. Интегрины – экспрессированны на клетках крови, дендритных клетках, Т- лимфоцитах.

4. Молекулы из суперсемейства иммуноглобулинов (IgSF) – лиганды для интегринов. Экспрессированны на клетках крови, эндотелии, дендритных клетках, Т- лимфоцитах.

Экссудация (от лат. exsudatio -) выход жидкой части крови, и как правило, форменных элементов крови, за приделы сосудистого русла.

Экссудация возникает в результате увеличения проницаемости стенок микрососудов и тесно связана с сосудистыми реакциями в очаге воспаления.

Дата добавления: 2013-12-13