Субкомпенсированная гипоксия

Компенсированная гипоксия

При p₁O₂ 129-90 мм рт ст (16,9-12 % кислорода в гипоксической га­зовой смеси либо в горах на высоте 1500-3500 м) возбуждение хеморецеп­торов аортальной и каротидных зон сопровождается рефлекторным усилени­ем легочной вентиляции, возбуждением симпатической нервной системы, учащением сердечных сокращений и усилением циркуляции крови, повышени­ем ее кислородной емкости. Если действие по времени более длительное - происходит выделение тиреоидных гормонов, инсулина, секреция КА. Уси­ление вентиляции и кровотока повышает скорость поэтапной доставки кис­лорода.

Перераспределение кровотока обеспечивает преимущественное снабже­ние кислородом головного мозга, сердца, печени и репродуктивной систе­мы. Происходит раскрытие ранее не функционировавших микрососудов в тканях (в результате уменьшается расстояние для диффузии кислорода в клетки, что ведет к компенсации снижения p₁O₂). Таким образом, клетки не испытывают кислородного голодания, т.к. pO₂ в них продолжает оста­ваться выше критического уровня, т.е. тканевая гипоксия отсутствует.

Снижение p₁O₂ до 89-76 мм рт ст (11,9-10 % кислорода в воздухе либо в горах на высоте 3500-4500 м) приводит к тому, что даже усилен­ная деятельность компенсаторных механизмов не обеспечивает соответс­твия скорости поступления кислорода в дыхательные пути и альвеолы кис­лородному запросу тканей и поддержании напряжения кислорода в артери­альной крови на уровне выше критического. Поэтому в некоторых участках тканей, отдаленных от капилляров, p O₂ снижается ниже критического уровня, т.е. проявляется тканевая гипоксия. Это приводит к тому, что в тканях появляются зоны с нарушением процессов окислительного фосфори­лирования, потребление кислорода снижается. Но в участках с хорошим кровоснабжением оно остается на высоком уровне. При субкомпенсирован­ной гипоксии, тканевая гипоксия только начинает проявляться, но ее повреждающее действие еще невелико. Снижение p₁O₂, которое обусловли­вает компенсированную и субкомпенсированную гипоксию, вызывает трени­рующий эффект.

При большем снижении p₁O₂ до 75-70 мм рт ст (менее 10 % кислорода либо в горах на высоте более 4500-6000 м) импульсация хеморецепторов снижается, активность компенсаторных процессов начинает падать, p O₂ падает ниже критического уровня. Значительные участки тканей претерпе­вают тканевую гипоксию.

Происходит нарушение работы дыхательных ансамблей митохондрий, снижается потребление кислорода, накапливаются протоны водорода, сни­жается pH, накапливаются недоокисленные продукты, происходит нарушение функции натриевого и кальциевого насосов. Мембраны mtx и клеток набу­хают, происходит их повреждение. Происходит накопление АМФ и цАТФ, ко­торые стимулируют гликолиз и образование лактата. Длительное или пов­торное действие низкого p₁O₂ в зависимости от его значения может быть повреждающим либо приводить к адаптации при гипоксии.

Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО) отражает зависимость

между Po₂ (напряжением) и Hbo₂ (насыщением) гемоглобина. Эта кривая характеризует сродство Hb к кислороду (имеет S-образную форму).

Основная масса кислорода переносится от легких к mtx клеток орга­нов с помощью Hb, поэтому кривая диссоциации Hb отражает состояние кислородного гомеостаза в организме. Сродство Hb к кислороду выражает величина P₅₀ - парциальное напряжение кислорода, при котором 50 % Hb связано с кислородом при pH 7,4, t=37^оC. В норме P₅₀ составляет 27 мм рт ст.

Если кривая диссоциации оксиHb сдвинута вправо, то это свидетель­ствует об уменьшении кислородосвязывающей способности Hb и сопровожда­ется повышением P₅₀, при смещении КДО влево - явления обратны.

Дата добавления: 2013-12-13