На первой стадии РДСВ метаболическая функция легких еще сохраняется, но на последующих стадиях она повреждена

В настоящее время доказано, что в эндотелии легочных капилляров имеются микропиноцитозные пузырьки, содержащие ферменты, участвующие в метаболизме БАВ. Этот процесс является энергозависимым. Таким образом, при РДСВ синдроме нарушение метаболической функции легких может быть связано с артериальной гипоксемией и гипоксией тканей. При тканевой гипоксией переход ткани легких на анаэробный путь энергетического обмена делает невозможным обеспечение нормального функционирования органа. Таким образом, нарушение метаболизма легкими БАВ и их прямой выход в системную циркуляцию ведет к следующим эффектам:

1. Высокие концентрации серотонина, НА в сочетании с гистомином и адреналином суживают легочные микрососуды и препятствуют поглощению эндотелиальными клетками капилляров БАФ

2. Увеличению концентрации НА, калликриинаи серотонина способствует высокий уровень шунтирования.

Микроскопические изменения

Микроскопические изменения при РДСВ – синдроме имеют фазовый характер. Различают острую, подострую и хроническую фазу.

Острая фаза:

В поврежденных эндотелиальных клетках капилляров образуются патологические пути для перемещения жидкости, белков, электролитов и клеток (повышается отток лимфы). Нарушение баланса, обеспечивающего «сухое» состояние альвеол, повреждение альвеол, снижение продукции сурфактанта, отек, коллабирование альвеол – шунтирование крови – уменьшение оксигинации.

Длительность 2-5 суток. Интерстициальный отек легких – альвеолярный отек. Отечная жидкость содержит много белка, Er, Le. Изменение эндотелия легочных капилляров и массивные повреждения альвеолоцитов I и II типа. Снижение содержания сурфактанта в альвеолоах и мелких бронхиолах приводит к развитию микроателектазов. Через несколько дней острые явления стзают, большая часть отечной жидкости рассасывается. Но у части больных происходит переход в подострую и хроническую фазы. На внутренней стенке альвеол появляются белковые преципитаты в виде полосок гиалина. Альвеолярный эптелий II типа не способен к регенерации, поэтому регенерирует альвеолярный эпителий I типа. Этот процесс протекает с сурфактантной недостаточностью, что приводит к развитию фиброзирующего альвеолита.

За счет пролиферации фибробластов общее количество коллагена в легких увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исходным. Происходит компрессия альвеол и мелких бронхиол соединительной тканью.

Значительные нарушения происходят и в сосудистой системе легких: у многих больных в просвете сосудов обнаруживаются тромбы и эмболы, что коррелирует с нарастанием легочной гипертензии и уменьшением диффузной способности легких. В хроническую фазу наблюдается фиброзирующий альвеолит, пневмосклероз, изменения сосудов, что приводит к хронической дыхательной недостаточности.

Таким образом, патогенез РЛСВ может быть многофакторным, в одних случаях связан с активацией системы комплемента, нейтрофилов, дисфункцией РЭС, прямым действием активированного О₂ и др. факторов, которые вовлекаются в процесс повреждения, в других – главным фактором может быть нарушение микроциркуляции, стаз, агрегация форменных эелементов крови; а также повреждающее действие биогенных аминов или веществ белковой природы, освобождающихся при травмах, кровопотере и т.д. Несмотря на имеющиеся успехи в изучении патогенеза, он все еще остается до конца не изученным. В связи с этим лечение носит поддерживающий характер. Специфического лечения нет.

В последнее время разрабатываются новые терапевтические агенты, которые могут изменять обычный воспалительный каскад – это моноклональные АТ к эндотоксину, медиаторам воспаления, клеточным рецепторам.

Регуляция дыхания и ее нарушение

ДЦ – это функциональная совокупность нервных образований, расположенных на различных уровнях ЦНС: в спинном продолговатом мозге, мосту, гипоталамической области, коре головного мозга.

Дыхание регулируетмя анатомически отдельными, но интегрированными структурами ЦНС:

§ система регуляции автоматического дыхания (мост мозга, продолговатый мозг). Она состоит из 3^х основных звеньев:

־ нервно-рецепторное (преферические и центральные хеморецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей)

־ определение структуры ЦНС

־ эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы)

§ регуляция дыхания центрами гипоталамуса (при повышении температуры тела, физической работе, эмоциональном возбуждении, во время поведенческих актов)

§ система регуляции произвольного дыхания с участием корковых, переднемозговых структур.

Регуляция дыхания осуществляется, таким образом, системой, основанной на регуляции по «отклонению» и по «возмущению».

Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава артериальной крови (ρа О₂ и (ρа СО₂). При отклонении регулируемых параметров изменяется активность дыхательного «центра», из которого по эффективным волокнам усиливается импульсация к дыхательной мускулатуре и происходит восстановление нормального уровня газов в крови.

Регуляция по «возмущению» является упреждающим механизмом при физических нагрузках и увеличении сопротивления дыханию. Она связана не с изменениями газового состава крови, а с усилением нервной импульсации в дыхательный «центр».

Аппарат регуляции дыхания обеспечивает режим вентиляции (или паттерн дыхания), который включает объем, частоту, ритм, соотношение фаз вдоха, выдоха, паузы, объемные скорости вдоха и выдоха.

Формы нарушения деятельности ДЦ

1. Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой ВДП в условиях развития ОРЗ, применении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях).

2. Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях, неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме).

3. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, частичной афферентации).

4. Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях).

Патологические типы дыхания

I. Периодическое

II. Терминальное

III. Диссоциированное

I. Периодическое дыхание

Характеризуется чередой дыхательных движений и пауз (апное). В основе возникновения – расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

1. Дыхание Чейн-Стокса – паузы чередующиеся с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, а затем убывают. Существует несколькл теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. По одной из них – это дыхание появляется в результате появления нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнеиается не дыхательный центр, медулярные хемочувствительные структуры, вследствие чего уменьшается активность дыхательных нейронов. Таким образом, дыхательный центр «пробуждается» лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксией и гиперкапнией, однако при нормализации газового состава легочной вентиляции, вновь наступает апное.

2. Дыхание Биота (в первые описано С.Biot в 1876 году у больного туберкулезным менингитом). При этом дыхании паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. Патогенез обусловлен поражением стволовой части мозга (пневмотоксической системы – средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма. В результате происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста.

3. Волнообразное дыхание – представлено дыхательными движениями постепенно перерастющими и убывающими по амплитуде. Вместо апное – низкоаплитудные дыхательные волны.

II. Терминальное дыхание

1. Дыхание Куссмауля – характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (шумное глубокое дыхание). Возникает в результате нарушения возбудимостидыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений. Характерно для пациентов с нарушение сознания при диабетической, уремической, печеночной комах.

2. Апнейстическое дыхание – характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывается выдохом. Возникает при поражении пневмотоксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней ис редней третью моста).

3. Гаспинг – дыхание представляет собой единичные, глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Источников импульсов при этом являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной стадии асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра.

III. Диссоциированное дыхание

1. Парадоксальное движение диафрагмы – наблюдается при двустроннем параличе диафрагмы.

2. Ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки – при поражении дыхательных мышц.

Выделяют 3 типа нарушений легочной перфузии

1^ый тип нарушения развивается в результате эмболии легочных сосудов (макро- и микроэмболия). Изменения легочного кровотока при этом зависит от характера эмболии. Возможно возникновение ишемии легкого, образования в ишемизированной зоне биологически активных в-в, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов.

2^ой тип нарушения обусловлен системным васкулитами (Шенлей–Геноха, гранулемотоз вегенера). Сосуды легких вовлекаются в процессе в первую очередь в связи с высокой вероятностью попадания в них аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать биологически активные вещества.

3^ий тип – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки), хронических обструктивных заболевания легких.

Причины первичной (идиопатической) легочной гипертензии остаются неясными. Некоторые авторы связывают ее развитие с патологией легочного нервного сплетения (плексогенная легочная артериопатия) и веноокктазионной патологией. Диагноз первичной легочной гипертензии может быть поставлен при отсутствии в анамнезе указаний на легочную и сердечную патологию, повышению легочного давления при нормальном капиллярном кровотоке, отсутствии локальных изменений в сосудистом русле легких при ангиографическом исследовании.

Заболевания легких, особенно сопровождающихся обструктивными нарушениями, могут приводить к развитию вторичной легочной недостаточности.

Дата добавления: 2013-12-13