Патогенез МаАП

МиАП

Классификация ангиопатий

Хронические осложнения СД

Лактат-ацидемическая кома

При СД редко (м.б. при декомпенсации СД II типа, леченного бигуанидами). Развитию способствует физическое переутомление. Состояние сопровождается тканевой гипоксией. Образование молочной кислоты превалирует над процессами её утилизации, развивается лактатацидоз ® нарушение возбудимости и сократимости миокарда, гипотензия, гипотермия, дыхание Куссмауля, обезвоживание, коллапс.

Основные осложнения связаны с ДА - основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

1. Микроангиопатии - поражаются капилляры, венулы, артериолы (при СД I типа).

2. Макроангиопатии- поражение кр. артерий (при СД II типа, но могут наблюдаться при СД I типа).

3. Комбинированные АП - при любом типе СД (преобладание МиАП у молодых, > 30- 40 МаАП).

Тип АП зависит от:

1. Метаболических нарушений.

2. Иммунологических нарушений

3. Реактивности

ДАП

МиАП МаАП

- нефропатия - ИБС

- ретинопатия - инсульт

- нейропатия - периферический

- пангипопитуитаризм артериосклероз и АС

При СД развивается системная МиАП (универсальная капилляропатия). Основные изменения - в базальной мембране капилляров. Могут поражаться базальные мембраны несосудистых структур (канальцы почек, плацента, п. нервы, капсула Шумлянского-Боумена).

При МиАП происходят следующие изменения сосудов микроциркуляторного русла.

1. Отложение белков плазмы крови вдоль базальных мембран, утолщение и гиалинизация базальных мембран за счет накопления РАS (ШИК) - положительных веществ (но, несмотря на утолщение базальных мембран, сосуды мцр у больных СД I типа более проницаемы для плазменных белков).

2. Пролиферация эндотелия и перицитов, десквамация эндотелия - может привести к облитерации просвета сосудов.

3. Тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани.

4. Аневризматические изменения капилляров.

Чаще всего МиАП в: почечных клубочках сетчатке глаза, нижних конечностях (дистальные отделы), коже и скелетных мышцах (МиАП без наличия СД встречаются в старческом возрасте).

теории патогенеза МиАП:

1. Иммунопатологическая - у частвует ИК механизм. ИК, включающие инсулин и другие белки, обнаружены в стенках сосудов. В состав депозитов входят Ig G, М, компоненты системы комплемента, альбумин, фибрин, коллаген, ЛПНП и др.

2. Метаболическая теория.

а) полиоловый шунт - нарушение обмена ГАГ и активация полиолового пути метаболизма глюкозы. При СД затрудняется утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях (в инсулиннезависимых тканях скорость утилизации глюкозы прямопропорциональна величине гипергликемии). Это приводит к внутриклеточному накоплению глюкозы в нервных клетках, хрусталике, поджелудочной железе, почках, стенках сосудов.

Под влиянием альдозоредуктазы глюкоза, не подвергаясь фосфорилированию, превращается в циклический спирт сорбитол - в тканях организма (кроме печени) очень медленно метаболизируется. Это приводит к его тканевой аккумуляции, гиперосмолярности ткани, гидратации клеток (внутриклеточный отек), нарушению микроциркуляторного русла.

глюкоза --------------- сорбитол ------------------ фруктоза

альдоредуктаза Д-сорбитолфосфатдегидрогеназа

б) гликирование белков - р азвивается при длительной и высокой гипергликемии, образуются конечные продукты необратимого гликилирования. Глюкоза включается в белки сыворотки крови, клеточных мембран, ЛПНП, белки периферических нервов, коллагена, эластина, хрусталика. Изменение белков базальной мембраны, повышение их содержания в эндотелиальных клетках приводит к нарушению f клеток, способствует образованию АТ к измененным белкам.

3. Эндокринная теория - с ущественную роль в развитии МиАП играют вторичные гормональные нарушения: нарушения в системе гормон роста – соматомедины, РААС, ПНУФ.

Макроангиопатии можно рассматривать как ранний распространенный АС. МаАП характеризуются развитием АС-бляшек в сосудах крупного и среднего калибра, способных кальцифицироваться, изъязвляться. Это способствует локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда, развитию ИМ, сухой гангрены нижних конечностей, нарушению мозгового кровообращения.

В развитии МаАП гипергликемия не имеет такого исключительного значения как при МиАП.

Диабет ускоряет развитие АС следующими путями:

1. При СД повышается уровень ЛПНП, снижается ЛПВП.

2. Гликирование ЛП:

- ЛПНП, подвергнутые неэнзимопатическому гликированию, более активно захватываются макрофагами и клетками сосудистой стенки, чем нативные

- Гликирование ЛПВП приводит к снижению их [c] и укорочению срока жизни.

3. СД усиливает гипертензию

Ю.И. Строев "сочетание диабетических микро- и макроангиопатий с гипертензией создает для больных СД своеобразный злополучный бермудский треугольник, который для большинства из них становится поистине фатальным."

4. Под действием избыточного количества гормона роста усиливается пролиферация гладкомышечных клеток.

5. Повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена.

ЛЕКЦИЯ № 12 ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Дата добавления: 2013-12-13