Аллергические реакции I типа

Классификация аллергенов.

А. По происхождению и природе:

I. Экзогенные аллергены – аллергены этой группы являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности. Они проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, кожу, дыхательные пути, слизистую, кровь, лимфу, ликвор, плаценту.

1. Пищевые (алиментарные) – молоко, шоколад, яйца и др.

2. Лекарственные – антибиотики, барбитураты, наркотические средства.

3. Пылевые – пыльца растений, деревьев, трав, кустарников, цветов.

4. Эпидермальные.

5. Инфекционные – живые и неживые микробы.

6. Бытовые и химические соединения.

II. Эндогенные аллергены – белковосодержащие соединения или белок, которые являются компонентами клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей.

Б. По путям проникновения аллергенов в организм:

1. Пневмоаллергены.

2. Алиментарные.

3. Контактные.

4. Парентеральные.

5. Трансплацентарные.

Интенсивность аллергической реакции зависит от:

1. Генотипа индивидуума (от вида животного в эксперименте) – важное значение имеет наследственная предрасположенность. она значительно выше у людей, в родословной которых имелись лица, страдавшие какой-либо формой аллергии.

2. Состояния иммунной системы (ЦТЛ).

3. Факторов окружающей среды (экологии).

4. Природы аллергена (очень важный момент).

5. Путей поступления (определяет характер реакции).

6. Экспозиционной дозы.

Долгое время пользовались классификацией Cooke (1930г.), в основу которой было положено время появления реакций после повторного контакта с аллергеном.

1. Реакция гиперчувствительности немедленного типа (через 15 – 20 мин., не более 6 час.).

2. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (через 6 часов и более, мах. 24, 48, 72 час.)

В настоящее время пользуются патогенетической классификацией P. Gell и K. Coombs (1963г.), учитывающей тип иммунного повреждения тканей:

I. Реагиновый (анафилактический).

II. Цитотоксический.

III. Иммуннокомплексный.

IV. Клеточный (опосредованный).

Эти классические механизмы мы можем обнаружить не только отдельно, но и в комбинации при различных аллергических процессах.

I. Атопическая бронхиальная астма, отек Квинке, поллиноз, крапивница.

II. Аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

III. Сывороточная болезнь, гломерулонефриты, анафилактический шок.

IV. Аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантанта, туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис.

Этот тип аллергических реакций развивается при участии IgE (участвующих в развитии атопических реакций) и IgG₄ (участвующих в развитии анафилактических реакций). Это гомоцитотропные АТ.

Ig E ответ является главным звеном развития аллергической реакции 1 типа. Термин “реагины” предложен в 1921 г. Праустницом и Кюстнером. Эти АТ обладают цитофильностью, т.е. могут прикрепляться к клеткам и фиксироватся в тканях.

Итак, первое проникновение аллергена в организм вызывает синтез IgE или IgG₄ – АТ. Эти АТ, вследствие своей гомоцитотропности, фиксируются с помощью Fc-фрагмента к Fc-рецептору наружной поверхности тучных клеток и базофилов. Высокоаффинные рецепторы к IgE есть только у мастоцитов и базофилов. Низкоаффинные рецепторы содержатся на эозинофилах, моноцитах, тромбоцитах, Т- и В-лимфоцитах, альвеолярных макрофагах и клетках Лангерганса (в связи с этим выделяют клетки-мишени 1 и 11 порядка).

При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение аллергена с АТ на мембране тучных клеток или базофила. Аллерген соединяется с двумя антигенсвязывающими участками IgE на наружной мембране, образует “мостик”, деформирующий наружную клеточную мембрану. Таким образом, дегрануляция индуцируется только при соединении антигенсвязывающих центров двух разных молекул Ig; одновалентные АГ (гаптены) не вызывают дегрануляцию. Быстрее всего высвобождение медиаторов анафилаксии из сенсибилизированных клеток вызывает умеренный избыток аллергена; значительный избыток аллергена ослабляет высвобождение медиаторов (1 аллерген + 1 Ig).

После перекрестного связывания рецепторов происходит повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са, которые активируют фосфолипазу А₂ , которая участвует в метаболизме фосфатидилхолина. Фосфатидилхолин образуется при открытии в молекуле Ig в результате фиксации Ал ранее скрытого “тканеактивирующего центра” при участии серинэстеразы.

Кальциевый и липономный посредники вызывают снижение цАМФ/цГМФ. Перераспределение Са приводит к фосфорелированию и активизации цитозольного белка Р и родственных ему белков (фьюгенов), которые вызывают расплавление перигранулярных мембран и обеспечивают слияние гранул с медиаторами в крупные вакуоли. Далее ионы Са в цитоплазме вызывают сокращение микрофиламентов, а также организацию трубочек. Гидролиз фосфолипидов разрыхляет и истончает мембрану, плазматическая мембрана сливается с перивакуольной и содержимое гранул выделяется наружу, в результате происходит экзоцитоз гранул.

Итак, начинается вторая фаза – патохимическая, в результате выброса БАВ. Эта стадия состоит из ранней и поздней фазы.

III стадия клинических проявлений сопровождается повышением проницаемости сосудистого русла, выходом жидкости из сосудов, отеком, воспалением. Может быть отек и спазм бронхов, альвеолярная обструкция бронхов – клинически: бронхиальная астма, кожный зуд, крапивница, отек, диарея, диспепсия.

Дата добавления: 2013-12-13