I. Наследственный

Эффекты паратгормона

1. Увеличивает всасывание Са (Мg) в ЖКТ.

2. Уменьшает клиренс Са и Мg в почках (за счет повышения эффективности реабсорбции Са и Мg в дистальных канальцах нефронов.

3. Усиливает экскрецию фосфатов с мочой.

4. Стимулирует сердечное сокращение (сильный положительный инотропный регулятор), повышает АД, увеличивает клубочковую фильтрацию.

5. Активирует остеокласты, остеолиз и освобождение Са из костей. При высоких концентрациях гормона преобладает стимуляция остеолиза, при низких - остеогенеза.

6. Оказывает нерезкое контринсулярное действие на углеводный обмен.

7. Стимулирует второе гидроксилирование Vit D в почках, превращая прогормон в активный гормон (кальцитриол).

Физиологическим антагонистом паратгормона является кальцитонин (прежнее название тирокальцитонин). Открыт в 1962 году Д. Коппом с соавторами. Продуцируется кальцитонин С-кл. щ/ж. У женщин кальцитонина < чем у мужчин, снижается в постменопаузальном периоде (частично объясняет патогенез климактерического остеопороза). Кальцитонин используют при терапии остеопороза, гиперпаратиреоза.

Эффекты кальцитонина

1. Подавляет реабсорбцию костного вещества остекластами.

2. Подавляет реабсорбцию Са и фосфата.

3. Снижает секрецию гастрина и НСl в желудке.

4. Обладает выраженным анальгетическим действием на уровне гипоталамуса и лимбической системы.

Кальцитонин является главным антигиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном.

Гипопаратиреоз

¨ Редкое заболевание, с постепенным началом. Сопутствуют ВПР встречается в составе синдрома Ди-Джорджи. Вызван делецией участка 22 пары хромосом.

¨ Изолированные формы.

¨ Семейный наследственный полигландулярный аутоиммунный синдром (аут. поражение п/щ, щ/ж, половых желез и н/п).

Дата добавления: 2013-12-13