Энцефалопатия

Глава 3

Глава 2

КОМА

1. Кома это состояние устойчивой невос­приимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне.

2. Для установления этиологии комы нужно провести следующие исследования крови: опре­делить уровень содержания глюкозы (гипогликемия, гиперосмолярная кома), электролитов (гипонатриемия); азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная гипергликсмия); провести общий анализ крови (менингит, энце­фалит); измерить протромбиновое время и ча­стичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержа­ние в крови лекарственных и наркотических веществ (интоксикация седативными, антихолинергическими препаратами и опиатами). Те­рапию следует начать немедленно; в первую очередь необходимо введение глюкозы, так как гипогликемическая кома может быстро перейти из обратимой стадии в необратимую. Вместе с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза мо­жет вызвать или усугубить геморрагический по­лиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотиче­скую интоксикацию; быстрое улучшение после его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином *, а также при уремии токсическая кома сопровождается метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при гепатаргии и интоксикации салицилатами.

3. Эпилептический статус следует подозре­вать у каждого коматозного больного с мотор­ной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с вве­дения дифенина в дозе 1000 1500 мг (10 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750 1000 мг (10-15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин.

4. Решающим для тактики ведения комато­зного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекар­ственными препаратами, при эндогенных мета­болических расстройствах, менингите или энце­фалите. и очаговой патологией при на­личии объемного повреждения, например вну­тричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальней­шая диагностическая тактика в этих двух ситуа­циях не совпадает; неверный подход может при­вести к декомпенсации больного (например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить нача­ло адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реак­ции зрачков на свет и симметричных двигатель­ных рефлексов при неврологическом обследова­нии; в числе других симптомов, предполагаю­щих наличие диффузной патологии, следует на­звать лихорадку, гипотермию, ригидность шей­ных мышц, а также быстро изменяющийся уровень сознания. Очаговую патологию сле­дует подозревать при наличии слабо или совсем не реагирующих на свет зрачков, обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологиче­ского обследования либо при травме черепа.

5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особен­но часто. Для клиники интоксикации седатив­ными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и сни­жения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние боль­ных улучшается после введения налоксона. При поступлении коматозного больного с диабетом в анамнезе в первую очередь подозревают гипо­гликемию; подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови и положитель­ная динамика после введения декстрозы; иногда гипогликемия сопровождается очаговой симп­томатикой и/или судорогами. Гиперосмолярная некетонемическая гипергликемическая кома обычно встречается у пожилых больных диабе­том и может быть первым проявлением боле­зни; при этом глюкоза крови и осмолярность повышены, иногда встречаются признаки оча­говых нарушений и/или судороги. Гипонатриемию диагностируют по низкому уровню натрия в сыворотке крови; причиной комы бывает со­держание натрия менее 120 ммоль/л. Существо­вание гепатаргии можно предположить при на­личии респираторного алкалоза, гипотермии, положительной пробы на скрытую кровь в кале больного, увеличенных протромбиновом и ча­стичном тромбопластиновом времени, а также повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уре­мическая энцефалопатия сопровождается повы­шением азота мочевины крови, креатинина и метаболическим ацидозом. При геморрагическом полиоэнцефалите (энцефалопатия Вернике) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипотермия и отсутствие коленных рефлексов.

* Фенформин — фенилбигуанида моногидрохлорид, оральный гипогликемический препарат, в настоящее время в США почти не применяется, так как обладает меньшей по сравнению с другими бигуанидами терапевти­ческой широтой и чаще приводит к летальной гиперлактоацидотической коме. — Примеч. перев.

1. Энцефалопатия — это нарушение созна­ния различной степени выраженности; наруше­ние процессов бодрствования и восприятия. Она может проявляться вялым состоянием, ха­рактеризующимся летаргией и гиперсомнией, или принимать форму двигательного делириозного возбуждения с повышенной тревожно­стью, признаками гиперактивности симпатиче­ской нервной системы (тахикардия, повышение артериального давления, лихорадка, дрожа­ние), иногда с галлюцинациями. Часто встречается колебание уровня сознания.

2. В ходе проведения анализа крови, кото­рый может выявить специфическую причину энцефалопатии, определяют уровень глюкозы крови (гипогликемия, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); электролиты плаз­мы (гипонатриемия); общий азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (ал­когольная интоксикация, гиперосмолярная не-кетонемическая гипергликемия); гемограмму (менингит, энцефалит, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния); протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (гепатаргия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния); а также содержание лекарственных ве­ществ в крови (отравление седативными, антихолинергическими препаратами, опиатами и галлюциногенами).

3. Ввести глюкозу, тиамин и налоксон, даже если вы не предполагаете расстройство, при ко­тором эффективны данные препараты. Улучше­ние состояния после введения глюкозы свидете­льствует о гипогликемии; положительная дина­мика в результате введения тиамина (часто спу­стя несколько часов, иногда и дней) характерна для геморрагического полиоэнцефалита (энцефалопатия Вернике); восстановление сознания и дилатация зрачков после введения налоксона наблюдаются при наркотической интоксикации. При выявлении метаболического ацидоза следует предположить интоксикацию (салицилаты, метанол, паральдегид, этиленгликоль, фенформин, изониазид), уремию, сепсис или же эпилептический статус. Респираторный алкалоз встречается при септических состояниях, легоч­ной инфекции, гепатаргии, а также отравлении салицилатами.

4. Если энцефалопатия развилась во время пребывания пациента в больнице, необходимо тщательно изучить лист назначений и историю болезни. Многие препараты, в том числе седативные, анальгетические, психотропные, анти­аритмические, противосудорожные средства, противоопухолевые химиотерапевтические ме­дикаменты, производные теофиллина, антипаркинсонические препараты и циметидин, часто приводят к энцефалопатии. Ранее существовав­шие метаболические расстройства, так же как и системные инфекции, могут объяснить разви­тие энцефалопатии. Истощенное состояние бо­льного может сопутствовать геморрагическому полиоэнцефалиту. Хирургические больные под­вержены риску интраоперационной гипотензии или гипоксии, инфекционных осложнений и электролитных расстройств, а также интокси­кации препаратами, которые вводились во время операции. Судороги, встречающиеся при энцефалопатии, свидетельствуют о наличии эпилептического статуса или судорожного состояния неясного генеза. Наконец, признаки травмы головы могут свидетельствовать о кон­тузии мозга, субдуральной или эпидуральной гематоме.

5. Важнейшее значение имеет физикальное обследование. Определенные патологические признаки бывают характерны для конкретных нозологий: гипертермия (менингит, энцефалит, септические состояния, отравление антихолинергическими препаратами или галлюциноге­нами, абстиненция после длительного приема этанола или седативных препаратов); гипотермия (интоксикация этанолом или седативными препаратами, гепатаргия, геморрагический по­лиоэнцефалит); угнетение дыхания (интоксика­ция этанолом, седативными или наркотически­ми препаратами); тахипноэ (гепатаргия, инфек­ция). Ригидность шейных мышц часто наблю­дается при менингите или субарахноидальном кровоизлиянии. Точечные зрачки встречаются при интоксикации опиатами; широко расши­ренные зрачки являются следствием интоксика­ции атихолинергическими или симпатомимети-ческими препаратами. Нистагм определяется при интоксикации этанолом или галлюциноге­нами; отравление седативными препаратами и геморрагический энцефалит вызывают появ­ление нистагма или офтальмоплегию. Асимме­трия при исследовании двигательных рефлексов часто сопутствует внутричерепному кровоиз­лиянию, но может встречаться и при инфек­ционных поражениях ЦНС или метаболических расстройствах. Астериксис (тремор кистей рук) и миоклонус встречаются при многих метабо­лических расстройствах. Обнаружение крови в кале больного характерно для гепатаргии, осложненной кровотечением из желудочно-кишечного тракта.

6. Если после введения глюкозы, тиамина и налоксона, сбора анамнеза и проведения физикального обследования окончательная причи­на энцефалопатии не установлена, больному следует выполнить люмбальную пункцию (ЛП). Особенно важное значение ЛП приобретает у больных с лихорадкой, сепсисом или ригидно­стью шейных мышц. Исключение составляют больные с асимметричной симптоматикой при неврологическом обследовании, которым то­мографию головного мозга делают до проведе­ния ЛП. Кроме решающей роли в диагностике инфекций ЦНС или субарахноидального кро­воизлияния, исследование СМЖ является луч­шим средством для диагностики гепатаргии (при этом определяется повышение уровня глутамина).

Дата добавления: 2013-12-14