Трудности и осложнения при искусственной вентиляции легких

Глава 56

Глава 55

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

1. Обычно искусственная вентиляция подра­зумевает создание перемежающегося поло­жительного давления в дыхательных путях (ППД), но существуют и другие режимы прове­дения ИВЛ, не требующие интубации трахеи. Среди них нужно назвать кирасный респиратор, создающий вокруг грудной клетки перемежаю­щееся отрицательное давление, а также респиратор «качающаяся кровать», использующий увеличение функциональной остаточной емко­сти, которое имеет место при смещении тела больного из горизонтального положения в по­ложение с приподнятой головой. Эти методики ИВЛ могут быть полезны при лечении рас­стройств, связанных с центральным угнетением дыхания либо нервно-мышечным заболева­нием, однако редко используются при веде­нии больных с острыми легочными заболева­ниями.

2. Дыхательный объем обычно устанавли­вают из расчета 12—15 мл/кг, при максималь­ном значении примерно 1200 мл. При использо­вании таких значительных дыхательных объ­емов отпадает необходимость в перемежающихся вдохах. Будущее покажет, смогут ли но­вые методики ИВЛ, основанные на высокоча­стотной вентиляции и крайне малых дыхатель­ных объемах, заменить ИВЛ с большими дыха­тельными объемами. У больных с хронически­ми заболеваниями легких следует использовать небольшие дыхательные объемы (10 мл/кг) во избежание появления эффекта «ловушки» («gas trapping»), который приводит к высокому внутриплевральному давлению и обусловленному им снижению сердечного выброса.

3. Наблюдая за движением грудной клетки, следует убедиться, что раздувание обоих легких на вдохе адекватно, а выдох проходит плавно и до конца. В сомнительных случаях необходи­мо перейти на ручную вентиляцию, подвергнув проверке исправность респиратора и дыхатель­ного контура.

4. При отсутствии спонтанного дыхания следует использовать управляемую искусствен­ную вентиляцию. При наличии или подозрении на наличие спонтанного дыхания следует ис­пользовать не заменяющие самостоятельную вентиляцию, а поддерживающие режимы ИВЛ, которые благодаря параллельному дыхательно­му контуру позволяют осуществиться спонтан­ному вдоху между двумя механическими (при этом в обоих случаях больной дышит газовой смесью с тем же FiO₂). Этот контур позволяет проводить ИВЛ с низкой частотой дыхания, с перемежающейся принудительной вентиля­цией легких (ППВЛ), что сопровождается улучшением сердечного выброса. Начиная ИВЛ, следует думать об условиях и способах ее пре­кращения; здесь крайне ценным может оказать­ся режим ППВЛ. Другой, облегчающей пере­ход на спонтанное дыхание методикой является вспомогательная вентиляция, при которой больному позволяют дышать в собственном ритме; вспомогательное дыхание включается автоматически при неадекватных попытках са­мостоятельного дыхания.

5. Для поддержания РаСО₂ на необходимом уровне частота дыхания обычно устанавливает­ся 10—16 циклов/мин. Низкая частота (ППВЛ) меньше влияет на сердечный выброс и предот­вращает чрезмерное раздувание легких. У боль­ных с хронической задержкой СО₂ желательно снизить РаСО₂ до нормальных значений в тече­ние 6—12 ч. У некоторых больных с хроническими заболеваниями легких Ра_СО2 следует оставить на уровне чуть выше нормы для под­держания метаболического алкалоза. Есте­ственно, при необходимости достигнуть гипокапнии частота дыхательных циклов респира­тора должна быть выше.

6. Скорость потока при вдохе следует отре­гулировать таким образом, чтобы вдох был ко­роче выдоха. Предположение, что газообмен в легких улучшается при низкой скорости пото­ка на вдохе, неочевидно; существует и прямо противоположная точка зрения.

7. Введение седативных препаратов исполь­зуется для адаптации больного к респиратору; прекращение ИВЛ требует заблаговременной отмены угнетающих дыхание лекарственных препаратов. Препаратами выбора являются морфина сульфат или диазепам, вводимые в/в титрованно с увеличением дозы на 1—4 мг. Не­обходимость в применении миорелаксантов воз­никает редко.

8. При выраженном бронхоспазме или остром легочном заболевании иногда не удает­ся избежать увеличения дыхательного объема для обеспечения адекватной вентиляции; пико­вое давление в этом случае может превышать 50 см вод. ст. Измерение пикового и статическо­го давления в дыхательных путях представляет ценную информацию для мониторинга функ­ции легких.

9. Важное значение при ИВЛ имеет непре­рывное наблюдение за состоянием больного и работой респиратора. Динамический кон­троль за больным осуществляется через каждые 2 ч, результаты осмотра фиксируются в карте наблюдения. Изменение газового состава крови проверяют через интервалы, продолжитель­ность которых может варьировать от 30 мин до 1 сут. В острой стадии заболевания ежедневно выполняют рентгенографию грудной клетки и исследование окрашенного по Граму мазка мокроты.

1. Повышение пикового давления в дыха­тельных путях на вдохе (ПДВ) всегда представ­ляет серьезную проблему. Это явление может встречаться лишь при использовании частот­ных или объемно-циклических респираторов, а также в случае неисправности прессоциклических респираторов. Давление может повышать­ся лишь до верхнего предела, на который ус­тановлен предохранительный клапан. В повы­шении ПДВ можно выделить 3 фактора. Пер­вый — это давление в конце выдоха, которое, возрастая при неисправности клапана выдоха или системы шлангов, может отменять или за­держивать выдох, увеличивая, таким образом, давление и на выдохе, и на вдохе.

2. Два других фактора ПДВ можно опреде­лить при задержке выдоха и измерении пиково­го давления и давления в фазу плато. Зависи­мость давления в фазу плато (статическое дав­ление) и дыхательного объема отражает общую (грудной стенки плюс легкие) статическую по­датливость. Показателем сопротивления пото­ку воздуха является разница между пиковым давлением и давлением в фазу плато.

3. Причиной высокого сопротивления дыха­тельному потоку может быть обструкция в кон­туре респиратора между местом, где произво­дится измерение и эндотрахеальной трубкой. Повышению сопротивления также способ­ствует обструкция интубационной трубки, на­пример при ее сгибании, обструкции секретом, либо при пережатии зубами, если речь идет об оротрахеальной трубке. Наблюдение за рабо­той респиратора, герметичностью и проходи­мостью его контура и воздуховода относится к наиважнейшим обязанностям персонала отде­ления интенсивной терапии. Недостаточное ув­лажнение вдыхаемой газовой смеси может при­вести к затвердеванию секрета на стенке инту­бационной трубки, а поломка обогревателя — к ожогам дыхательных путей пациента. Утечка газовой смеси в контуре более выражена при высоком пиковом давлении на вдохе, что при­водит к снижению МОД и развитию гиперкапнии. Важное значение имеет измерение величи­ны фракции кислорода в дыхательной смеси (FiO₂), так как эта величина может изменяться, например, при колебании давления стенки по­дающих к смесителю газ трубок.

4. Разрыв легкого может привести к проник­новению газа в интерстиций легочной ткани, что нередко предшествует более значительному распространению газа. В дальнейшем возмож­но образование пневмомедиастинума, пневмоперикарда, пневмоторакса и пневмоперитонеума, а также подкожной эмфиземы. Изредка развивается газовая эмболия артерий большого круга кровобращения. К признакам пневмото­ракса, из которых не все могут быть выявлены, относятся: снижение звучности дыхательных шумов, тимпанит при перкуссии, смещение тра­хеи, а также повышенная проводимость звука с боковой поверхности стенки грудной клетки к срединной линии. Встречаются и неспецифи­ческие изменения уровня системного артери­ального давления, которые могут выражаться как в гипо-, так и гипертензии. Желательно подтвердить диагноз рентгенограммой грудной клетки, если только состояние больного не тре­бует немедленной эвакуации воздуха из плев­ральной полости посредством пункции грудной клетки.

5. Увеличение объема брюшной полости обычно объясняется скоплением газа в желудке и кишечнике, и может быть следствием ИВЛ положительным давлением. Сложнее разо­браться в причине появления свободного воз­духа в брюшной полости; при дифференциаль­ной диагностике следует учитывать возможность разрыва органов желудочно-кишечного тракта.

6. Причина двигательного возбуждения больного может быть простой и легкоустранимой, например неудобное положение в кровати. Применение седативных и наркотических пре­паратов описано ниже по ходу схемы, чтобы еще раз подчеркнуть, что их назначение оправ­дано лишь после того, как исключены другие, потенциально опасные для жизни больного причины двигательного возбуждения.

7. Вновь выявляемые нарушения могут объ­ясняться как развитием новых, так и усугубле­нием прежних расстройств; при этом вентиля­ция положительным давлением может обо­стрить их. Например, повышение внутригрудного давления без увеличения венозного давле­ния за пределами грудной клетки приводит к дефициту венозного возврата; обычно это случается лишь при гиповолемии или дилатации вен. Венозный возврат снижается при избыточ­ном феномене «ловушки» газа в легких вслед­ствие высокой частоты или объема вентиляции, особенно у больных с ХНЗЛ. Увеличение веноз­ного давления также повышает внутричереп­ное давление. Вентиляция с положительным давлением может приводить к повышению легочного сосудистого сопротивления, следстви­ем чего является шунтирование крови справа налево. Отек легких вследствие задержки жидкости возникает, возможно, из-за повышения уровня антидиуретического гормона (АДГ), вызванного положительным внутригрудным давлением.

Дата добавления: 2013-12-14