Гипергликемия

Глава 84

Глава 83

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболический алкалоз, вызывающий зна­чительное повышение рН крови, является рас­стройством, угрожающим жизни больного. Клинически алкалоз проявляется парестезиями, угнетением сознания, тетанией, а также судоро­гами. Характерно снижение внутрисосудистого объема, развитие аритмий, особенно у боль­ных, принимающих сердечные гликозиды. Кри­вая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что затрудняет поступление кислорода в ткани.

1. Метаболический алкалоз подтверждается повышением содержания бикарбоната крови, реципрокным снижением уровня С1^-, а также увеличением избытка оснований. Сюда не вхо­дит немедленное незначительное компенсаторное физиологическое увеличение НСО₃ в ответ на острый дыхательный ацидоз (изменение НСО₃ = 0,1 х изменение РаСО₂). Большую часть ошибок лабораторных методов исследо­вания можно выявить, проверяя соответствие определяемого и расчетного уровней НСО₃,а также выполнение условия: H⁺ (нмоль/л) = 24 х РаСО₂ мм рт. ст./НСО, (ммоль/л). Значение рН менее 7,39 свидетель­ствует о том, что метаболический алкалоз является компенсаторным по отношению к ра­нее возникшему респираторному ацидозу. Та­кой метаболический алкалоз может сохранять­ся и после коррекции дыхательного ацидоза. Значение рН выше 7,43, вероятно, отражает первично метаболический алкалоз с избытком оснований в крови. Значения рН, лежащие ме­жду этими цифрами, говорят о наличии смешанного расстройства; первопричину можно выявить, анализируя данные анамнеза и физикального обследования. Компенсаторный дыха­тельный ацидоз со снижением дыхательного объема и частоты дыхания (изменение РаСО₂ = 0,7 х изменение уровня НСО₃) обычно сопровождает метаболический алкалоз. Часто встречается гипоксемия; поэтому следует подобрать такое значение FiO₂, чтобы поддержи­вать РаО₂ на безопасном уровне (> 60 мм рт. ст.). Аппаратной ИВЛ не требуется; если же искусственная вентиляция уже проводится по каким-либо причинам, то следует ограничивать минутную вентиляцию легких во избежание развития респираторного алкалоза.

2. Экзогенно основания попадают в кровь с цитратной кровью, ацетатом при интенсив­ном парентеральном питании больного, избы­точном введении NaHCO₃ для коррекции мета­болического ацидоза, а также при введении аб­сорбируемых антацидов. Обычно невсасывае­мые антациды могут быть абсорбированы в присутствии катионообменных смол (Кауехаlate) или, возможно, нейтральных фосфатов (Neutra-Phos). Алкалоз, возникающий вслед­ствие введения щелочей, потери кислоты в же­лудке или в результате введения диуретиков (тиазиды, этакриновая кислота, фуросемид), обычно сопровождается гиповолемией, и сни­жение объема само по себе приводит к повыше­нию НСО₃ (гиповолемический алкалоз). При этом в/в введение изотонического раствора NaCl обычно приводит к ликвидации алкалоза (корригируемый физраствором алкалоз). При коррекции алкалоза вводят с осторожностью КС1. Учитывая широкое использование при гиперволемии диуретиков, следует помнить о воз­можности алкалоза в результате их введения; в этой ситуации следует предпочесть другие препараты (например, спиронолактон или при выраженном метаболическом алкалозе диакарб).

3. Высокий уровень С1 в моче обычно ука­зывает на неэффективность введения физраствора для коррекции алкалоза; это наблюдае­тся при первичном повышении содержания минералокортикоидов; при стенозе почечной арте­рии, при введении щелочей на фоне почечной недостаточности, а также при выраженном де­фиците К⁺. Иногда для коррекции значитель­ного избытка оснований необходимо в/в введе­ние раствора НС1 (0,2 моль/л). Титруемая НС1 встречается и в других лекарственных формах, однако при их введении сохраняется опасность развития печеночной комы (NH₄Cl) или же уве­личения внутриклеточного алкалоза (NH₄Cl, аргинин НС1). Для коррекции алкалоза с гиперволемией на фоне почечной недостаточности иногда требуется проведение диализа.

1. Признаки расстройства функции ЦНС при гипергликемии появляются, когда осмоляльность сыворотки превышает 340 мОсмоль/л; при осмоляльноси ниже указанного уровня сле­дует искать другое объяснение имеющейся симптоматике (например, инфекции ЦНС). Гиповолемия обычно сопровождается гипергликемией и может привести к гипотензии и гипоперфузии тканей, для коррекции которых следует немедленно начать в/в введение изотонического раствора хлорида натрия для того, чтобы под­нять среднее артериальное давление (САД) вы­ше 60 мм рт. ст. и мочеотделение выше 40 мл/ч. Следует помнить, что нарушения гемодинамики могут иметь и другую причину; так, напри­мер, гипергликемия иногда встречается при остром инфаркте миокарда. Восстановив адек­ватный уровень перфузии, в дальнейшем вво­дят 0,45% раствор хлорида натрия в количе­стве, необходимом для поддержания диуреза более 40 мл/ч. В начальный период восстанов­ления ОЦК следует также следить за кислотно-щелочным балансом.

2. Причиной метаболического ацидоза мо­жет быть повышенный уровень кетокислот при диабетическом кетоацидозе (ДКА); при этом рН обычно < 7,25; либо повышение уровня мо­лочной кислоты при некетонемических гиперосмолярных состояниях (НКТ), где рН обыч­но > 7,30. При рН меньше 7,2 следует ввести 60 мЭкв NaHCO₃ в 1 л 0,45% раствора хлорида натрия со скоростью 200 500 мл/ч до достиже­ния рН > 7,20 (во избежание избыточного заще-лачивания); снижение уровня калия сыворотки (Кр) по мере повышения рН может потребовать коррекции введением препаратов калия. Уро­вень К⁺ менее 4,0 ммоль/л до начала коррекции ацидоза предвещает возможное развитие глу­бокой гипокалиемии; в этой ситуации следует отложить введение гидрокарбоната, либо при угрожающем жизни ацидозе вводить его одно­временно с калием.

3. Значительная кетонурия указывает на ДКА. После струйного в/в введения 10 ЕД ин­сулина в 100 мл изотонического раствора сле­дует ввести инсулин в/в насыщающей дозе (0,3 ЕД/кг). После этою начинают постоянную инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч; затем подбирают темп введения, необходимый для снижения уровня глюкозы в сыворотке до значений приблизительно 14 ммоль/л в течение 6-12 ч. Не следует вводить инсулин более 0,3 ЕД/кг/ч; резистентность к инсулину являе­тся показанием к консультации у эндокриноло­га, так как, возможно, требуются альтернативные методы лечения, например введение соматостатина. Отсутствие или умеренное содержа­ние кетокислот в моче встречается при НКГ ли­бо при начале или усилении гипералиментации больного. В последней ситуации потребность в инсулине ниже и нагрузочную дозу следует снизить до 0,1 ЕД/кг.

4. Калий следует добавлять к вводимым в/в растворам после того, как уровень мочеотделе­ния превысит 30 мл/ч, а К⁺ в сыворотке станет менее 5,0 ммоль/л. Если в начале коррекции ги­пергликемии К⁺. был в границах нормы, в ходе лечения дефицит К⁺ составит 3-10 ммоль/кг. При ДКА инфузию КС1 начинают со скоро­стью 20 ммоль/ч, тогда как при НКГ дефицит менее выражен и КС1 вводят по 10-20 ммоль/ч; ориентиром должно быть поддержание уровня К⁺. между 4,0 и 5,0 ммоль/л. Ин­фузию калия продолжают до момента, когда состояние больного позволит компенсировать потребность в калии приемом внутрь калийсо-держащих препаратов. После 1—2-часовой инсулинотерапии начинают введение фосфата ка­лия в дозе 1 мг/кг/ч до стабилизации уровня фосфата сыворотки на уровне 2,5—40 мг/л (0,85-1,33 ммоль/л).

5. Снижение глюкозы крови до 14—16,7 ммоль/л служит показанием к в/в инфузии 5% глюкозы для стабилизации сахара на этом уровне с целью профилактики отека мозга. Од­новременно уменьшают инфузию инсулина до 3-5 ЕД/ч и поддерживают его инфузию до пре­кращения кетонемии и нормализации рН.

6. Следует помнить о предрасполагающих факторах, которые могли спровоцировать гипергликемию, например, локальный инфек­ционный процесс, инфаркт миокарда, сепсис или инсульт. Поиск этих причин гипергликемии следует начинать немедленно после коррекции уровня глюкозы крови, так как для лечения, на­пример, септического шока, важное значение имеет своевременное начало антибиотикотерапии.

Дата добавления: 2013-12-14