Регуляция внешнего дыхания

Дыхательный центр – это совокупность нейронных ансамблей разных этажей центральной нервной системы, обеспечивающих управление внешним дыханием.

Нейронам дыхательного центра свойственна ритмическая автоматия, приводящая к их возбуждению под влиянием импульсов, приходящих от хемо- и механорецепторов. Способность к автоматии у дыхательного центра обусловлена тем, что в дыхательном центре имеется совокупность нейронов специфических ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм благодаря периодической активности в одну из фаз дыхания.

Функции дыхательного центра. Это, прежде всего, 1) моторная или двигательная, которая начинается со спинного мозга. Дыхательный центр генерирует дыхание, т.е. регулирует вдох, его прекращение, переход в выдох, их продолжительность, величину дыхательного объёма и минутный объём дыхания, в соответствии с метаболическими потребностями организма и адаптацию к изменяющимся условиям окружающей среды.

2) Гомеостатическая функция, которая заключается в том, что благодаря чёткой регуляции дыхания в организме поддерживается постоянство кислорода, углекислого газа, рН среды, а также происходит быстрая их коррекция при изменений, вызванных не только метаболическими потребностями, например при физической нагрузке, но и в том случае, если человек оказывается в изменённых условиях барометрического давления.

Понятие «дыхательный центр» – это разбросанные нервные образования от спинного мозга, до коры головного мозга.

Итак, регуляция дыхания начинается со спинного мозга. Да, именно со спинного, так как мотонейроны всех мышц, участвующих в дыхании, будь то инспираторные, или экспираторные, идут из разных отделов спинного мозга, начиная с шейного и заканчивая поясничным.

Но основная локализация дыхательного центра приходится на продолговатый мозг, точнее его ретикулярную формацию. Тут же рядом находится сосудодвигательный центр и, естественно, такое близкое его расположение не может не оказывать влияния на дыхательный центр. Мы дальше более подробно остановимся на дыхательном центре.

В ретикулярной формации варолиевого моста находятся так называемый пневмотаксический центр, состоящий из двух групп ядер. При этом одно ядро пневмотаксического центра оказывает влияние на центр вдоха продолговатого мозга, а другое ядро – на центр выдоха. Пневмотаксический центр обеспечивает прекращение вдоха, поэтому её повышенная активность вызывает укорочение вдоха и учащение дыхания до 30-40 вдохов в минуту, а слабая активность – приводит к удлинению вдоха до 5 и более секунд и снижение частоты дыхания до нескольких вдохов в минуту.

Выше, в промежуточном мозге, расположен гипоталамический отдел дыхательного центра. Конечно же, гипоталамус вместе с гипофизом, даже правильнее сказать гипоталамо-гипофизарная система, в первую очередь регулирует нейрогуморальную систему, через которую, благодаря поддержанию постоянств внутренней среды, гипоталамус, конечно же, оказывает влияние на дыхательный центр. Однако, в задней области и ростральном отделе гипоталамусе, также находятся скопления нейронов, раздражение которых приводит к изменениям дыхания от его урежения, до учащения и углубления.

В регуляции дыхания принимает участие и лимбическя система, которая участвует в формировании эмоций и поведения. Под воздействие лимбической системы дыхание окрашивается в эмоциональные краски.

Кора головного мозга, имеющая представительства всех функции организма, произвольно управляет актом дыхания. Именно это регулирующее влияние коры позволяет приспособить дыхательные движения во время разговора, пения, еды и физической нагрузки.

Относительно особняком стоит гаспинг-центр, являющийся самым древним образованием, имеющим отношение к дыханию. Этот центр оказывает влияние на вздох. Не на вдох, а на вздох. Целесообразность сохранения гаспинг-центра обусловлена тем, что его раздражение после рождения ребёнка способствует непроизвольному первому вздоху, вслед за которым последует уже вдох.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка, состоит из дистального, отвечающего за вдох или инспирацию, и вентрального, регулирующего выдох или экспирацию, ядер. Хотя, наверняка, правильнее было бы, если мы говорили не ядро, а группа, так как дорсальная часть дыхательного центра состоит из симметричных областей регулирующая вдох, а вентральное часть состоит из ростральной и каудальной частей.

Дорсальное ядро, получает информацию от афферентных нервных волокон, идущих из легких в составе блуждающего нерва. Вентральное ядро, расположено латеральнее и нейроны её ростральной части оказывают инспираторное влияние, контактируя с другими нейронами дыхательного центра и посылают аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, управляя мышцами вдоха. Каудальная же часть вентрального ядра состоит только из экспираторных нейронов, иннервирующих экспираторные мышцы.

Рядом с вентральной группой ядер находится компактно расположенный комплекс Бетзингера, нейроны которого синхронизируют деятельность дыхательного центра.

Какие виды нейронов входят в дыхательный центр? (Рис.1) Это ранние инспираторные, которые проявляют свою активность в самом начале вдоха. Это поздние инспираторные, максимальное возбуждение в которых начинается во второй половине вдоха, а максимум приходится на его конец. К инспираторным нейронам относятся и полные, которые в отличии от ранних и поздних находятся в активном состоянии на протяжении всего вдоха. Следующий тип нервных клеток дыхательного центра – это постинспираторные. Их активность приходится в фазу окончания вдоха и до начала выдоха. Кстати, в этот момент атмосферное давление и давление в легких становятся одинаковыми, а также наступает кратковременная остановка дыхания. Естественно, что кроме инспираторных нейронов в дыхательном центре имеются и экспираторные нервные клетки, чья активность проявляется в том, что человек совершает выдох. И, как только это происходит, так сразу же в стадию возбуждения включаются преинспираторные нейроны, подготавливающие истинные инспираторные нейроны к активности.

Во время вдоха повышается активность диафрагмального нерва достигая максимума к концу вдоха. Затем она начинает снижать, доходя до прекращения возбуждения в нём. В инспираторную фазу дыхания отмечается активность ранних инспираторных нейронов, особенно в начале вдоха, а затем их активность прекращается. Одновременно в это же время проявляют свою активность и полные инспираторные нейроны, причём они поддерживают вдох на всём его протяжении. С середины фазы вдоха в процесс включаются поздние инспираторные нейроны. Максимум их активности отмечается на вершине вдоха, особенно если человек производит глубокий вдох. На этом активность инспираторных нейронов заканчивается и, если так можно сказать, в работу вступают постинспираторные нейроны, являющиеся связующим звеном смене фазы вдоха на фазу выдоха. Активность постинспираторных нейронов бывает более выраженной с момента прекращения вдоха, а затем она снижается. С прекращением активности постинспираторных нейронов в дело вступают экспираторные нейроны дыхательного центра. Максимальная активность их отмечается в конце выдоха. И активность экспираторных нейронов ещё полностью не прекращается, а в дыхательном центре уже зарождается возбуждение преинспираторных нейронов, предваряющих и подготавливающих ранние и полные инспираторные нейроны к возбуждению.

На что же дыхательный центр реагирует, и по какому принципу?

Как вы помните, регуляция процессов в организме человека и животных происходит по отклонению, или гомеостатическая регуляция и по возмущению, или адаптивная регуляция. Дыхательный центр, основная функция которого заключается в поддержании газового постоянства организма благодаря поступлению кислорода и удалению углекислого газа, для достижения этой цели, задаёт ритм дыхания, регулирует величину колебаний дыхательных движений и минутный объём дыхания, вентиляцию, от которого, в определённой степени зависит диффузия газов, а в конечном счёте – содержание кислорода и углекислого газа в крови, что и будет оказывать влияние на хеморецепторы, передающие информацию в дыхательный центр и, тем самым, регулируя его.

На активность дыхательного центра оказывает влияние боль, температура и гормоны. Болезненные ощущения по ноциоцепторам вызывают угнетение дыхательного центра. Наверняка, неслучайно, появилось выражение «в зобу дыхание спёрло», применяемое при разговоре о сильной боли. Повышение температуры, наоборот, приводит к стимуляции дыхательного центра и, соответственно, дыхания, которое становится частым и более поверхностным. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы и половые гормоны также оказывают стимулирующее влияние на дыхательный центр.

Оказывая влияние на дыхательный объём, резервный объём вдоха и выдоха, дыхательный центр, соответственно, затрагивает механорецепторы, находящие в легких, а они в свою очередь передают импульсы в дыхательный центр.

Какие же рецепторы принимают участие в регуляции внешнего дыхания?

В эпителиальных клетках слизистой носа и верхних дыхательных путей расположены ирритантные рецепторы, которыереагируют на пыль, дым, холодный воздух и раздра­жающие газы, вызывая кашель, чихание, бронхоспазм и, как следствие этого – учащение дыхания. Рецепторы растяжения легких (бронхиол) расположены в гладких мышцах дыхательных путей, и они реагируют на растяжение легких. Выявлено два типа таких рецепторов – медленно и быстро адаптирующиеся. Медленно адаптирующиеся рецепторы активируются при увеличении дыхательного объёма. Этот тип рецепторов относится к механорецепторам, но они могут также реагировать на изменение концентрации углекислого газа. Быстро адаптирующиеся рецепторы реагируют как на механические, так и на химические стимулы, особенно на дым и аммиак. Юкста-капиллярные (или юкстаальвеолярные) рецепторы расположены у капилляров и альвеолярной стенки. Они реагируют на застой в капиллярах легких и увеличение количества интерстициальной жидкости, вызывая частое дыхание – тахипноэ, рефлекторную брадикардию и гипотонию. И всё это направлено на то, что бы предотвратить возникновение отёка или его снятия при наличии.

Рецепторы, оказывающие влияние на дыхательный центр подразделяются на центральные и периферические.

Центральные хеморецепторы расположены на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, а периферические хеморецепторы – в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в дуге аорты.

Периферические хеморецепторы реагируют на изменения парциальных давлений кислорода и концентрацию водорода в артериальной крови, изменяя частоту импульсов исходящих от них в ЦНС по нерву Геринга. Например, изменение частоты нервных импульсов достигает максимума при снижении парциального давления кислорода ниже 50-60 мм рт.ст. Увеличение реакции на гипоксемию в основном обусловлено активностью периферических хеморецепторов.

(Рис.2) Для того, чтобы доказать, что в регуляции дыхания основное значение имеет парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, Фредериком на собаках был поставлен опыт с перекрестным кровообращением, так называемый опыт парабиоза, т.е. искусственное соединение двух или нескольких организмов через кровеносную и лимфатическую систему.

В своём эксперименте Фредерик так соединил сосуды собак, что артериальная кровь от первой поступала в голову второй собаки, а артериальная кровь второй собаки кровоснабжала голову первой собаки. И, если в такой ситуации пережать трахею первой собаке (А), так, чтобы воздух полностью перестал поступать в её легкие, то, естественно, при отсутствии вентиляции её кровь станет с высоким содержанием углекислого газа и низким содержанием кислорода. И она поступит от неё в голову второй собаки (Б). В ответ, на что вторая собака начнёт более часто и глубоко дышать. А так как у неё воздух в легкие поступает свободно, то возникшая гипервентиляция приведёт к тому, что в голову первой собаки пойдёт кровь с высоким содержанием кислорода и низким содержанием углекислого газа. И через некоторое время, у собаки (А) дыхание станет более редким и поверхностным, а затем и вовсе остановится. Причиной этого было то, что дыхательный центр, получая кровь с низким содержанием углекислого газа и высоким кислорода, перестал возбуждаться, так как не было надобности в дыхании, ведь и так всё нормально и хорошо – кровь достаточно насыщена кислородом, так зачем же совершать усилия.

Повышение напряжения углекислого газа вызывает активацию дыхательного центра, а снижение – наоборот, угнетение дыхательного центра. И это также было показано в эксперименте Холдена, поместившего человека в замкнутое пространство без доступа воздуха. По мере того, как в этом воздухе уменьшалось содержание кислорода и увеличивалось содержание углекислого газа, испытуемый начинал дышать чаще, т.е. у него возникало диспноэ. Если же поглощать выделяемый углекислый газ натронной известью, то при этом, хотя содержание кислорода снизится на 10-15%, у испытуемого не проявится каких-либо изменений дыханий.

Поскольку в этом эксперименте кровь с измененным газовым составом проходила как через общую сонную артерию, так и сосуды головного мозга, можно предположить, что на состав крови реагируют и рецепторы каротидного синуса и головного мозга. С целью доказательства такого предположения был произведён эксперимент с перевязкой каротидного синуса так, что его связь с организмом осуществлялась только через нерв Геринга. (Рис.3) Из опыта становится видно, что максимальная импульсация по нерву Геринга наблюдается при повышении концентрации СО₂ в крови. Только каротидный синус содержит рецепторы реагирующие на парциальное давление О₂.

Центральные хеморецепторы, благодаря их локализации, реагируют на изменения рН внеклеточной жидкости головного мозга, т.е на протоны водорода и углекислый газ.

Гематоэнцефалический барьер непроницаем для водорода, но углекислый газ легко проходит через него. Увеличение парциального давления СО₂, вызывает увеличение концентрации углекислого газа в спинномозговой жидкости, увеличивая тем самым содержание катионов Н⁺ (под действием карбоангидразы – Н₂О+СО₂=Н₂СО₃=Н⁺+СО₃^-), которые, в свою очередь, стимулируют центральные хеморецепторы, вызывая усиление вентиляции. Центральные хеморецепторы приблизительно на 60% обеспечивают реакцию системы дыхания на углекислый газ.

Рефлекс Геринга-Брейера называют также инспираторно-ингибиторным, или гипервоздушным, рефлексом. Он запускается значительным объемом вдыхаемого воздуха. Развивающееся при этом увеличение объема легких усиливает импульсацию от рецепторов растяжения, находящихся в дыхательных путях, и приводит к прекращению вдоха. Считается, что рефлекс Геринга-Брейера развивается при дыхательном объёме, превышающем 1,5-2,0 л.

Разные отделы легких по разному вентилируются и кровоснабжаются. Верхушка легких лучше вентилируется, но в неё хуже поступает кровь. Нижние отделы легких лучше кровоснабжаются, но хуже вентилируются. Такие отличия вентиляции кровоснабжения оказывают влияние на вентиляционно-перфузионное соотношение. Однако существуют много рефлекторных механизмов, оказывающих непосредственное влияние на вентиляционно-перфузионное соотношение. И среди них выделяют следующие рефлексы:

· Рефлекс Китаева, проявляющийся тогда, когда рецепторы, расположенные в левом предсердии и легочных вен улавливают повышение давления и рефлекторно вызывает спазм легочных артериол. Этот рефлекс, который называют ещё гемодинамическим рефлексом, не позволяет избыточно повышаться давлению в легочных капиллярах, что могло бы привести к отёку интерстиция легких;

· Рефлекс Эйлера-Лильестранда, срабатывающий тогда, когда снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол;

· Альвеоло-васкулярный рефлекс Росье-Бульмана характеризуется тем, что снижение альвеолярного растяжения уменьшает кровоток в артериолах. Здесь необходимо оговорить, что этот рефлекс проявляется только в отдельно взятом участке легких, где снижается растяжение альвеол, что, скорое всего, обусловлено тем, что в этом участке снижена вентиляция и с этого места не будет осуществляться нормальная оксигенация крови. А раз так, то лучше было бы направить кровь в другое место, где и вентиляция, и оксигенация нормальные;

· Альвеоло-васкулярный рефлексшунтирования чем-то перекликается с рефлексом Росье-Бульмана и он обусловлен тем, что снижение растяжения альвеол, что, как мы с вами сказали, скорее всего, связан со снижением вентиляции, ведёт к открытию шунтов между артериолами и венулами.

При некоторых патологических состояниях у человека возникают всевозможные нарушения дыхания и газообмена, способные проявиться быстро и медленно. Чаще всего нарушения газообмена связаны с угнетением возбудимости дыхательного центра. И одним из патологических состояний является асфиксия – состояние, вызванное острым снижением парциального давление кислорода и одновременным повышением углекислого газа в артериальной крови. Асфиксия может быть вызвана угнетением легочной вентиляции после наркоза, приёма лекарственных средств, нарушением проходимости дыхательных путей при насильственном удушении, закупорке каким-нибудь твёрдым предметом, особенно у детей. Нередко причиной смерти детей может стать случайное попадание в их дыхательные пути разных предметов. Асфиксия может быть также следствием нарушения кровообращения при шоках.

Другим из нарушений дыхания является апноэ или временная остановка дыхания, которое чаще всего возникает при недостаточном уровне стимуляции дыхательного центра или снижения чувствительности его нейронов к раздражению. Апноэ также может развиться вследствие превалирования торможения дыхательного центра. Однако необходимо помнить, что кратковременная остановка дыхания в норме бывает у всех людей постоянно, так как на высоте вдоха и в конце выдоха наблюдаются короткие периоды остановки дыхания, при которых не происходит вентиляции, но кровоток в легких продолжается. Кроме апноэ существует ещё, так называемое апноэтическое дыхание, которое характеризуется удлинённым вдохом и коротким выдохом.

Более мягким изменением дыхания человека является диспноэ или одышка – субъективное состояниенедостаточности дыхания, т.е. когда частота и глубина дыхания не соответствует метаболическим потребностям организма. Причинами одышки бывают усиленная физическая работа, гиперкапнии и гипоксии, а нередко и психогенный компонент. В условиях патологии причиной возникновения диспноэ является необоснованное рефлекторное возбуждение дыхательного центра при отсутствии адекватных раздражений хеморецепторов. В этом случае у человека бывает состояние затруднённого дыхания, сопровождающее навязчивым ощущением необходимости глубокого дыхания.

Само понятие периодическое дыхание подразумевает её прерывистость. Такой тип дыхания бывает в условиях патологии вызванной нарушениями центральной нервной системы. Встречаются два типа периодического дыхания. Это дыхание Биота, когда после одинаковых по амплитуде и равномерных по продолжительности дыхательных движений наступает остановка дыхания разной продолжительности, после которого дыхание возобновляется. Дыхание Чейн-Стокса сопровождается, нарастающим по амплитуде дыхания, с максимумом и постепенным его снижением, после которого наступает в течение 10–20 секунд остановка дыхания, т.е нарастающее-убывающее изменение дыхательного объёма с периодами апноэ. Дыхание Чейн-Стокса обусловлено задержкой реакции дыхательного центра на гипервентиляцию, при которой увеличивается парциальное давление кислорода и снижается углекислого газа. Это приводит к тому, что дыхательный центр, получая информацию от периферических хеморецепторов, изменяет дыхание таким образом, что приводит к снижению парциального давления кислорода и увеличению углекислого газа в артериальной крови.

К терминальным типам дыхания относят гаспинг-дыхание, когда отдельные глубокие вдохи чаще всего напоминают последние вздохи. И здесь вполне соответствующим является выражение, что человек вздыхает приходя в этот мир и уход из него. В первом случае от удивления и неожиданности, и в последнем – от чувства толи сожаления, толи избавления и облегчения.

При сахарном диабете происходит снижение рН артериальной крови, что вызывает снижение дыхательного объёма и общего объёма дыхания. Такой тип дыхания называется дыхание Куссмауля при которой отмечается шумное учащенное дыхание, гипокапния, а в последующем увеличении содержания бикарбоната во внеклеточной жидкости.

Завершая изучение физиологии дыхания, необходимо сказать и о недыхательной функции легких. Это в первую очередь защитные функции, связанные с механической очистной вдыхаемого воздуха и факторами неспецифической защиты. Секрет слизистой носа, вместе с волосяным фильтром, увлажняют вдыхаемый воздух, задерживают и выводят крупные частицы пыли благодаря упорядоченной способности мерцательного эпителия совершать движения по направлению к глотке, а от туда в пищеварительный тракт, где и погибают в кислой среде желудка.

В бронхах также выделяется от 10 до 100 мл слизистого секрета, необходимого для предохранительного их обволакивания и прилипания к нему мелких частичек пыли и микроорганизмов, которые проскакивают в легкие сквозь носоглоточный барьер. Кроме того, на каждой клетке эпителия бронхов находится около 200 ресничек, чьи движения, до 1000 в одну минуту в сторону глотки, т.е. против тока вдыхаемого воздуха, способствуют механическому выведению, эскалации попавших мелких частичек, а также собственных погибших эпителиальных клеток. Простагландины, гистамин и лейкотриен усиливают образование слизи и повышают мерцательную активность эпителия. А к числу факторов, вызывающех угнетение мерцательного эпителия, относится табачный дым. Механическое удаление инородных частиц осуществляется также дыхательными рефлексами, проявляющиеся чиханием и кашлем.

Наряду с альвеолоцитами I и II типов в альвеолярное пространство выступают крупные клетки так называемые альвеолярные фагоциты-макрофаги, способных жить до нескольких лет и осуществляя защитную функцию, фагоцитируя пыль, микроорганизмы и вирусы, а также всевозможные компоненты эндогенного происхождения, такие как сурфактант, альвеолярный эпителий, эритроциты, которые попадают в альвеолярное пространство при отёке легких. Сами альвеолярные макрофаги со временем с бронхиальным секретом и с помощью движения бронхиальных ресничек попадают в пищеварительный тракт, а часть их уходя в интерстициальное пространство, оказываются в лимфе.

Наряду с альвеолярными макрофагами защитную функцию также осуществляю лизоцим, расщепляющий клеточную оболочку микробов и делая их нежизнеспособными, интерферон, уменьшающий количество вирусов, лактоферрин, оказывающий бактериостатическое действие на бактерии, иммуноглобулины разных классов и в особенности А, который агглютинирует бактерии, расщепляет их токсины и препятствует их фиксации на слизистой оболочке.

В легких, наряду с сердцем, являющиеся единственными органами, через которые проходит весь минутный объём крови, осуществляется метаболизм многих биологически активных веществ. Эндотелий альвеол способен поглощать и подвергать ферментативной обработке серотонина, ацетилхолина, норадреналина, большую часть брадикинина, некоторых (Е и F) простагландинов. Одновременно синтезируются других простагландины, тромбоксан, тробопластин, гепарин, проконвертин и фактор Виллебранда, а локализованный на легочных капиллярах ангиотензинпревращающий фермент, способствует образованию ангиотензина II. В легких также разрушаются мелкие капельки жира и тромбоэмболы.

Дата добавления: 2013-12-14