Історія питання

В12-дефіцитна анемія.

Профілактика.

Профілактика в групах ризику здійснюється 1-2 рази на рік протягом одного місяця курсами препа­ратів заліза.

Вагітним з нормальним перебігом вагітності профілактика проводиться по 30-40 мг заліза на добу з 20-31-ого тижня протягом 8 тижнів. Саме з 31-го тижня спостерігається інтенсивне використання і накопичення плодом заліза.

Вагітним з нормальним перебігом вагітності, у котрих були рясні менструації, профілактику по 30-40 мг елементарного заліза розпочинають з 12-13-го по 15-й і повторюють з 21-го по 25-й тиждень, та з 31-го по 37-й тиждень.

При анемії, що виникла під час вагітності, потрібно виключити кровотечу і призначити лікувальну дозу заліза 180 мг на добу.

Для попередження ЗДА у донорів максимальний обсяг кроводач за рік не повинен перевищувати 800-1200 мл для чоловіків, 400 – 800 мл для жінок.

Мегалобластні анемії.

Термін мегалобластні анемії включає анемії, що зумовлені порушенням синтезу ДНК та РНК в еритроїдних клітинах, котрі супроводжуються мегалобластичним типом еритропоезу. Зустрічаються як спадкові, так і набуті форми мегалобластних анемій. Основними нозологічними одиницями в цій групі є В12-дефіцитна та фолієво-дефіцитна анемії, комбінований дефіцит цианокобаламіну і фолієвої кислоти спостерігається при синдромі порушенного всмоктування в кишківнику.

В₁₂-дефіцитна анемія спостерігається найчастіше серед мегалобластних анемій. На початку ХХ століття В₁₂-дефіцитна анемія, яку називали перніциозна (злоякісна) анемія або хвороба Аддісона-Бірмера, була невиліковною. Термін „перніциозна”, тобто „злоякісна”, був запропонований Biermer в 1872 р., і в наш час має тільки історичне значення, оскільки захворювання успішно лікується. У 1930 р. Castle запропонував гіпотезу, згідно якої припускалося, що в м’ясі міститься „зовнішній фактор”, який поєднується з „внутрішнім фактором” і утворює речовину необхідну для гемопоезу. Зовнішнім фактором виявився вітамін В₁₂, який виділили в 1948 році Smith (Великобританія), Folkers (США). У 1956 р. Glass та у 1966 р. Grasbeck незалежно один від одного виділили внутрішній фактор. Виявилось, що це термолабільний, лужностійкий глікопротеїн (молекулярна вага – 50000-60000, а в дімерній формі - 119000), котрий секретується парієтальними клітинами фундальної частини та тіла шлунку. Один міліграм гастромукопротеїна зв’язує 25 мг вітаміну. Засвоєння вітаміну В₁₂ відбувається лише у вигляді комплексу цианокобаламін-гастромукопротеїн та всмоктується в тонкому кишківнику, зв’язуючись із специфічними рецепторами в нижній та середній частинах клубової кишки. У плазмі крові вітамін В₁₂ зв’язується і транспортується в кістковий мозок та печінку транскобаламінами I,II,III, в основному – з транскобаламіном II, котрий синтезується печінкою і належить до в-глобулінів. Транскобаламіни I,III об’єднані під назвою кобалофілін. Функція кобалофіліну, окрім транспортної, полягає у захисті вітаміну В₁₂ від мікроорганізмів, для яких він є фактором росту. Вважають, що кобалофілін забезпечує також зберігання в організмі резервів вітаміну В₁₂. Депонується вітамін В₁₂ в основному в печінці. За добу всмоктується 6-9 мг вітаміну В₁₂. Добова потреба складає 3-7 мкг. Приблизно 1% може засвоїтись незалежно від внутрішнього фактору. Вміст вітаміну В₁₂ у дорослої здорової людини 2-5 мг. Природні втрати із сечею та калом становлять 2-5 мкг на добу.

Найбільше вітаміну В₁₂ міститься у м’ясі, яйцях, сирі, молоці, печінці, нирках у вигляді дезоксиаденозилкобаламіну. Депо вітаміну В₁₂ є досить містким і здатне забезпечувати потреби організму від трьох до шести років при порушенні всмоктування вітаміну В_12.

Дата добавления: 2013-12-14