Биомеханика кровообращения

Кровообращение происходит в сердечно-сосудистой системе. С позиций механики, сердце является комбинированным многокамерным насосом, нагнетающим кровь в большой и малый круги кровообращения, образованные сосудами разных типов (артериями, капиллярами, венами).

Элементы биомеханики сердца. Механическая работа, совершаемая сердцем, развивается за счет сократительной деятельности миокарда. Вслед за распространением возбуждения происходит сокращение миокардиальных волокон.

Функциональным элементом миокарда служит мышечное волокно, образованное цепочкой кардиомиоцитов, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую сарколемму. В такие цепочки объединяются от 2 до 15 кардиомиоцитов, каждый из которых имеет длину от 100 до 200 мкм. Общая сарколемма имеет выраженный гликокаликс толщиной примерно 50 нм. Мышечные волокна собираются в пучки, отделенные друг от друга тонкими прослойками соединительной ткани. Пучки группируются в тяжи, взаимодействующие между собой посредством сложных нерегулярных контактов.

Сократительной способностью обладает 99% всех кардиомиоцитов. Их называют сократительными (типичными, рабочими). В этих клетках миофибриллы упорядочены (направлены вдоль их длинной оси и параллельны друг другу), хорошо развиты саркоплазматическая сеть (СПС) и система Т-трубочек, много митохондрий. Толщина сократительных кардиомиоцитов у человека составляет 15−25 мкм. Поверхность каждого из них примерно 8,5 · 10^-5 см², а объем − 1,94 · 10^{-10 л, причем 34% объема приходится на митохондрии.}

В проводящих (атипичных, узловых, специализированных) кардиомиоцитах, на долю которых приходится всего 1% миокардиальных клеток, сократительный аппарат развит слабо.

Способность сократительных кардиомиоцитов активно укорачиваться и развивать напряжение обеспечивает механическую (насосную) функцию сердца.

Возбуждающий сигнал (потенциал действия) поступает без декремента к сократительным кардиомиоцитам от пейсмекера по миокардиальному синцитию. Потенциал действия на мембране Т-трубочек инициирует повышение концентрации Са²⁺ в миоплазме подле миофибрилл. Са²⁺ поступает к миофибриллам миоцита скелетной мускулатуры исключительно из цистерн СПС. В отличие от этого, в кардиомиоцитах СПС развита слабо, и ключевым событием в электромеханическом сопряжении является вход Са²⁺ в миоплазму из интерстиция через потенциалзависимые каналы в сарколемме. Кальциевый (медленный входящий) ток (I_si) течет через сарколемму в течение существования «плато» на потенциале действия. Чем оно продолжительнее, тем больше Са²⁺ входит в миоплазму. Входящий кальциевый ток выполняет триггерную функцию по отношению к потенциалзависимым кальциевым каналам в мембране СПС. При небольшом повышении концентрации Са²⁺ в миоплазме деполяризация мембраны T-трубочек открывает кальциевые каналы в мембране СПС кардиомиоцитов млекопитающих (рис. 75). Поток Са²⁺ из СПС в миоплазму на 2 порядка интенсивнее потока через сарколемму, но кальциевый ток из СПС в саркоплазму не пойдет без I_si В этом состоит важное отличие электромеханического сопряжения от аналогичного процесса в миоците скелетных мышц.

	Миофибриллы

Рис. 75. Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците: СПР − саркоплазматический ретикулум (в тексте СПС)

Как и в миоцитах скелетных мышц, повышение концентрации Са²⁺ от 10^-7 − 10^{-8 М до (0,2−1,5)·10-6 М устраняет тропомиозиновую блокаду сокращения, «расчехляя» активные центры для миозина на актиновых нитях. Однако в кардио}миоцитах нет тропонина, и процесс их сокращения происходит без его участия. Максимальное сокращение кардиомиоцита наблюдается при достижении концентрации Са²⁺ подле миофибрилл около 5 10^{-6 М. Однако в условиях покоя напряжение миокарда не превышает 70% от максимально возможного.}

После закрытия кальциевых каналов в сарколемме (в этот момент обрывается «плато» на потенциале действия) прекращается I_si а избыток Са²⁺ удаляется из миоплазмы. В кардиомиоцитах выведение ионов кальция осуществляется двумя путями. Во-первых, кальциевый насос, сосредоточенный в мембране СПС, обеспечивает их активный транспорт в цистерны СПС − так же, как в миоцитах скелетной мускулатуры. Во-вторых, кардиомиоцитам присущ своеобразный механизм выведения кальция в интерстиций − посредством кальций-натриевого обменника, находящегося в сарколемме. Эта система пассивного транспорта осуществляет во время диастолы обмен одного иона Са²⁺, который выходит из миоплазмы, на 2 иона Na⁺, входящих в нее из интерстиция.

С работой Na-Ca-обменника связан лечебный эффект сердечных гликозидов, которые являются специфическими ингибиторами K-Na-АТФазы. При блокаде ими калий-натриевого насоса в плазмолемме кардиомиоцитов активный транспорт (откачивание) натрия из миоплазмы тормозится, что приводит к повышению там концентрации Na⁺. В результате понижается градиент ионов натрия на сарколемме, что ослабляет их поток в кардиомиоцит через Na-Ca-обменник, который начинает работать слабее, уменьшая выведение ионов кальция из миоплазмы. Их концентрация подле миофибрилл возрастает, усиливая сокращения кардиомиоцита. Так достигается преодоление сердечной недостаточности. Однако применять сердечные гликозиды следует очень осторожно, поскольку передозировка приводит к противоположному эффекту, вплоть до остановки сердца.

При нарушении электромеханического сопряжения в сердце наблюдается явление электромеханической диссоциации − разобщения электрической активности и сокращений миокарда вследствие ослабления поступления Са²⁺ в миоплазму из интерстиция. Это происходит при понижении концентрации ионов кальция в интерстиции (например, вследствие недостатка их в пище и воде), при блокаде кальциевых каналов в сарколемме кардиомиоцитов (солями Со²⁺, Cd²⁺, Ni²⁺, La³⁺ и некоторых других элементов). В таких случаях бывает внезапная остановка сердца.

Особенности сократимости миокарда:

1. Зависимость силы сокращения миокарда от силы стимула подчиняется закону «все или ничего». Этот закон, характерный для отдельных клеток, свойствен всему миокарду, поскольку он представляет собой синцитий.

2. В зависимости силы сердечных сокращений от частоты стимула наблюдается феномен «лестницы Боудича» − нарастание силы сердечных сокращений по мере повышения частоты стимуляции. Такой (хроноинотропный) эффект объясняется тем, что при частоте стимуляции не весь Са²⁺, вошедший в миоплазму во время систолы, удаляется в диастолу. Его концентрация подле миофибрилл поддерживается на повышенном уровне, что и обусловливает усиление сокращений.

3. Сила сокращений желудочков сердца прямо пропорциональна исходной длине мышечных волокон − иными словами, чем больше расслабление миокарда в диастолу, тем сильнее сокращение в систолу. Эту зависимость называют основным законом сердца Франка-Старлинга. Он был установлен О. Франком в 1895 г. Зависимость «скорость−сила»; чем больше нагрузка на сердце, тем оно медленнее сокращается. Такая зависимость следует из уравнения А. Хилла, которому миокард подчиняется так же, как скелетная мышца.

Вследствие ритмического характера автоматизма сердцу свойственна циклическая сократительная деятельность. Каждый цикл сердечных сокращений состоит из ряда механических процессов, идущих в строгой последовательности. Прежде чем характеризовать эти процессы, отметим, что левый желудочек нагнетает кровь в большой, а правый − в малый круги кровообращения. Кроме того, левое предсердие совершает работу по наполнению левого желудочка и тем самым способствует эффективности его нагнетательной функции. То же делает правое предсердие по отношению к правому желудочку. Поэтому принято условно говорить о левом сердце и правом сердце, как о двух насосах, соединенных друг с другом последовательно (выход одного является входом другого). Оба они перекачивают примерно одинаковые объемы крови за каждый цикл.

При средней частоте пульса (75 мин^-1) полное время сердечного цикла составляет 0,8 с. Сначала сокращаются предсердия. Благодаря атриовентрикулярной задержке их сокращение (систола предсердий) при расслабленных желудочках продолжается 0,1 с. Затем начинают сокращаться желудочки. В желудочковой систоле выделяют ряд стадий (их называют фазами). Первая из них − фаза асинхронного сокращения длится 0,05 с. В течение ее нет полной синфазности в возбуждении миокардиальных волокон. Из-за неодновременности сокращений отдельных из них желудочки развивают слабое усилие, но к концу фазы асинхронного сокращения степень синфазности нарастает, многие волокна вовлекаются в сокращение, вследствие чего достигается достаточная сила, чтобы создать внутри желудочков большее кровяное давление (КД), чем в предсердиях (около 5 мм рт. ст., что эквивалентно 0,66 кПа). В этот момент КД в магистральных артериальных стволах, куда кровь затем должна быть выброшена желудочками, значительно выше: в аорте − примерно 60 мм рт. ст. (8 кПа), в легочном артериальном стволе − 15 мм рт. ст. (2 кПа).

Каждый из желудочков отделен от своего предсердия створчатым, а от соответствующего магистрального ствола − полулунными клапанами. Клапаны открываются и закрываются в зависимости от соотношения КД в полостях, которые ими разделяются. Створчатые клапаны закрыты тогда, когда КД внутри желудочков выше, чем в предсердиях. Полулунные клапаны, напротив, открываются при высоком давлении в желудочках (при КД в левом желудочке выше, чем в аорте, и при КД в правом желудочке выше, чем в легочном артериальном стволе). Когда в конце фазы асинхронного сокращения внутрижелудочковое КД станет выше, чем внутрипредсердное, створчатые клапаны закрываются, после чего желудочки продолжают сокращаться в условиях герметичности своих полостей, заполненных кровью.

Следовательно, первая фаза систолы желудочков сменяется второй − фазой изометрического сокращения. Изометрический режим обусловлен тем, что сердечная мышца сокращается вокруг несжимаемого тела − крови, содержащейся в желудочках, из которых она не может выйти, так как обе пары отверстий перекрыты клапанами. Существование фазы изометрического сокращения является важным условием нормальной сердечной деятельности. Все усилие, развиваемое миокардом, идет на повышение его потенциальной энергии и, следовательно, на создание напряжения. В результате КД внутри желудочков стремительно нарастает: в левом желудочке − от 5 до 60 мм рт. ст., в правом − от 5 до 10 мм рт. ст. Это происходит примерно за 0,03 с − такова продолжительность фазы изометрического сокращения.

Благодаря достижению внутри желудочков КД, большего, чем в магистральных артериальных стволах, открываются полулунные клапаны, и кровь устремляется из сердца в сосуды. Вначале КД в желудочках еще продолжает повышаться, несмотря на открытие клапанов. Этот режим сокращения называют изотоническим, что не совсем точно выражает его характер, поскольку при нем КД не удерживается на постоянном уровне. Например, в левом желудочке давление повышается примерно на такую же величину, как и в течение фазы изометрического сокращения (около 60 мм рт. ст.), но не за 0,03, а за 0,12 с. За это время кровь быстро вытекает из желудочков в сосудистое русло. Поэтому третья фаза сердечного цикла называется фазой быстрого изгнания. Затем еще 0,13 с кровь вытекает из желудочков в фазу медленного изгнания, причем в течение четвертой фазы скорость истечения крови неуклонно понижается, поскольку падает внутрижелудочковое давление. Так, КД в полости левого желудочка, достигшее к началу фазы медленного изгнания 120−130 мм рт. ст. (16,0−17,3 кПа), к концу ее становится меньше диастолического давления в аорте. После расслабления − диастолы наступает новое сокращение. Сердечный цикл повторяется.

Сила, возникающая в сердечной мышце при ее сокращении, зависит от исходной длины миокардиальных волокон, поскольку по мере укорочения волокна увеличивается число миозиновых мостиков, участвующих в сокращении. Это общее свойство мышечной ткани. В миокарде оно находит выражение в законе Франка−Старлинга: сила сердечного сокращения прямо пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон (перед началом систолы), а исходная длина зависит от степени растяжения их кровью, поступающей из предсердий. Следовательно, сила сокращения миокарда желудочков тем значительнее, чем больше крови поступает в них во время диастолы. От диастолического наполнения желудочков зависит основной показатель (параметр) сократительной функции сердца − систолический (ударный) объем (V_c). Так называют объем крови, выбрасываемый каждым из желудочков при одном сокращении. Систолические объемы левого и правого желудочков одинаковы. Для каждого из желудочков V_c составляет 70−100 мл в условиях покоя, причем изгоняется 60−70% крови, содержавшейся там в период диастолы. При физической работе и эмоциях V_c увеличивается в 2−3 раза. От систолического объема зависит работа сердца, но ее значение может быть разным при одной и той же величине V_c

Работа, совершаемая сердцем, затрачивается, во-первых, на выталкивание крови в магистральные артериальные сосуды против сил давления и, во-вторых, на придание крови кинетической энергии. Первый компонент работы называется статическим (потенциальным), а второй − кинетическим.

Статический компонент работы сердца вычисляется по формуле

А_ст = =P_cp V_c, (70)

где P_сp − среднее давление крови в соответствующем магистральном сосуде (аорте − для левого желудочка, легочном артериальном стволе − для правого желудочка). Поскольку изменение КД в артериях является сложной периодической функцией, среднее давление равно не полусумме максимального (систолического) и минимального (диастолического) давлений, а среднему из бесконечно малых изменений давления от максимального до минимального в течение одного сердечного цикла (рис. 76) и определяется по формуле:

(71)

где t = t ₂- t₁ − время сердечного цикла.

Рис. 76. Кривая динамики кровяного давления в артерии:по оси абсцисс − время, по оси ординат – кровяное давление. На графике показан способ планиметрического определения среднего давления: определив площадь под кривой кровяного давления за время сердечного цикла (площадь фигуры АабвгД) при помощи планиметра, строим равновеликий ей прямоугольник АВСД, основание которого равно основанию фигуры АабвгД (тоесть АД = ∆t); тогда высота этого прямоугольника (ЕН) численно равна величине среднего давления. Р_с − систолическое давление; Р_Д − диастолическое давление; t_с = АД – время сердечного цикла (∆t)

В отличие от систолического и диастолического давлений, изменяющихся в довольно широких пределах, р_ср характеризуется постоянством. И.П. Павлов относил его к гомеостатическим константам организма. Величина р_ср в большом круге кровообращения составляет приблизительно 100 мм рт. ст. (13,3 кПа). В малом круге р_ср = 15 мм рт. ст. (2 кПа), т. е. примерно в 6 раз меньше, чем в большом. Поскольку V_c обоих желудочков одинаков, а давление, против которого они совершают работу, имеет шестикратное различие, то и статический компонент работы левого желудочка приблизительно в 6 раз больше:

А _{ст левого желудочка} =13,3 10³ Па 70 10^{-6 м3} ≈ 0,9 Дж; А _{ст правого желудочка} =0,15 Дж.

В этих расчетах V_c принят равным 70 мл.

Кинетический компонент работы сердца определяется по формуле:

(72)

где ρ − плотность крови (примерно 10³ кг · м^-3); υ − скорость кровотока в магистральном артериальном стволе (в среднем 0,7 м · с^-1).

Следовательно, A_k =1/2 · 10³ кг · м³ · 70 · 10^{-6 м3} · 0,49 м² · с^-2 ≈ 0,02 Дж.

В целом работа левого желудочка за одно сокращение в условиях покоя составляет около 1 Дж, а правого − менее 0,2 Дж, причем статический компонент доминирует, достигая 98% всей работы, тогда как на долю кинетического компонента приходится всего 2%. Средняя мощность миокарда поддерживается на уровне 1 Вт.

При физической работе и эмоциях повышается КД в магистральных сосудах, увеличивается V_c, но в еще большей степени возрастает скорость кровотока. К тому же A_k зависит от квадрата этой скорости. Поэтому при физических и психических нагрузках вклад кинетического компонента в работу сердца становится весомее (до 30% всей работы), чем в покое. Например, при выполнении тяжелой физической работы тренированным человеком его ρ_ср достигает 16 кПа, V_c − 200 мл, υ − 3 м · с^-1. Тогда работа левого желудочка достигает

А = 16 · 10³ · 200 · 10^-6 + 1/2 10³ · 200 · 10^-6 · 9 = 3,2 + 0,9 = 4,1 Дж. Средняя мощность возрастает до 8,2 Вт. Приведенные числа не являются предельными.

Дата добавления: 2014-01-04