КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Лекция 26. Вирусные заболевания
Вирусные заболевания. Спонтанная зараженность иксодовых клей – более 20%. Клещевой весенне-летний энцефалит (Павловский и ученики). Впервые публикация была в 1932 году. В странах Европы - позднее. Эндемичные очаги приурочены к таежным и лесным зонам, основной переносчик в лиственных и смешанных лесах – собачий клещ, в таежных – таежный. Распространение энцефалита привело к появлению его в лесостепной зоне. Клещи – переносчики и природные резервуары. Вирус поражает различные клетки, в т.ч. слюнные половые железы клеща. Через покровы тела передается вирус клещевого энцефалита. Возможна трансовариальная передача вируса. Люди заражаются при укусе или при употреблении сырого зараженного молока. В природных очагах циркуляция вируса осуществляется между клещами и дикими животными – более 22 видов млекопитающих, более 15 видов птиц. Клещевой энцефалит поражает ЦНС человека. У больных наблюдается тошнота. Рвота, сильная головная боль, особенно при поворотах головы, нарушение подвижности языка, потом – потеря сознания, бред, сонливость. Без лечения летальные исходы составляют 30%
Бактериальные заболевания. Туляремия. Переносчики - разные кровососущие насекомые. Специфические – иксодовые и аргазовые клещи. Напоминает легкие не летальные формы чумы. Может протекать в бубонной форме. Когда бактерии попадают в кровь, там происходит их размножение, что приводит к интоксикации, нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Может приобрести хронический характер. Может повторяться через 15-20 лет. Спирохетозы. Сильно видоизмененные бактерии – спирохеты. Наибольшее значение имеет клещевой возвратный тиф. Передается при укусе и трансовариально. Поселковый клещ – переносчик 20 видов спирохет. Заражение клещей происходит при сосании крови у больных животных. Поражаются легкие, ЦНС, появляются галлюцинации, бред.
Риккетсиозы. Бактериальные микроорганизмы, облигатные внутриклеточные паразиты членистоногих. Перенос осу3ществляется при кровососании. Поражаются кровеносные сосуды, нервная система, отмечаются лихорадки, бред.
Кишечные инфекции.
В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания. 1\ Брюшной тиф. 2\ Сальмонелезы. 3\ Дизентерия.
1\ БРЮШНОЙ ТИФ. Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция. Проявления. 1\ Интоксикация. 2\ Лихорадка. 3\ Бактериемия. 4\ Поражение лимфоидного аппарата кишечника. Термин тиф в переводе на русский язык означает- помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний. Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа. Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев. Эпидемиология. Источник инфицирования- бациллоноситель или больной человек. Пути и средства передачи- 1\ прямой контакт 2\ вода 3\пища 4\мухи 5\зараженные предметы. Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо. Сезонность: июль- сентябрь. Патогенез. 8 звеньев. 1\ Энтеральное- попадание палочки в кишечник. 2\ Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник. 3\ Размножение в лимфоидной ткани. 4\ Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией. 5\ Бактериемия. 6\ Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.
7\ Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения. Места оседания: - лимфатические узлы тонкой кишки - селезенка и костный мозг - печень, желчный пузырь, желчные протоки - легкие - среднее ухо и мягкие мозговые оболочки - кости. В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы. Общие изменения связаны с интоксикацией. Это: - поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением - нарушение терморегуляции - нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - дисфункция вегетативной нервной системы. 8\ Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление. Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный. Клинико- патомрфологическая характеристика болезни. Инкубационный период – 2 недели. 1\ Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни. Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия\ гороховый стул\. 2\ Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется --- затемнение сознания. 3\ Стадия наивысшего напряжения. 7- 14 дни болезни. Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления. 4\ Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни. 5\ Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни. Патоморфология. Местные изменения. Локализация- конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий- 1\ мозговидного набухания 2\ некроза 3\ язвенно-некротическая 4\ чистых язв 5\ заживления. 1\ Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления: - увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением - покраснение, бугристость - сходство с головным мозгом ребенка\мозговидное набухание\. 2\ Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу. 3\ Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами. 4\ Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.
5\ Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета. Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений. 1\ Образованием брюшно-тифозных гранулем. 2\ Крупно-клеточной пролиферацией. 1\ Брюшно-тифозная гранулема. Состав- большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре. 2\ Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток- по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки. Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это: - регионарные \ брыжеечные\ лимфатичесгие узлы - отдаленные лимфатические узлы\ бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины\ - селезенка и костный мозг. Общие изменения. Желудочно-кишечный тракт. Проявления: - тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик - тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит - метеоризм: токсический паралич кишечника - тифозный аппендицит \ иногда с прободением\ Щитовидная желез – тироидит. Слюнные железы – паротит. Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление. Пожелтение. Причина- эндогенная каротинемия. Пролежни и гнойное воспаление. Алопеция. Органы дыхания. Варианты: 1\ бронхопневмония 2\ абсцедирующий плеврит 3\ тромбэмболии и инфаркт-пневмония 4\ язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть. Сердечно-сосудистая система. Проявления: - относительная брадикардия - тромбофлебиты и тромбэмболия - дистрофия миокарда - послетифозный миокардит. Органы кроветворения. Проявления:
- гиперплазия селезенки - некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге. Нервная система. Проявления: - адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение - отек мягких мозговых оболочек - серозный и гнойный менингит - энцефалит, абсцессы головного мозга - тромбоз мозговых синусов - моно и полиневриты. Мочеполовая система. Проявления: - некротический или геморрагический нефроз \ острая почечная недостаточность\ - гломерулонефрит - пиелит и цистит - нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши. Косто-мышечная система. Проявления: - сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц\ Ценкеровский некроз\ - остеомиелит, спондилит.
Осложнения. 1\ Кишечные кровотечения. Патогенез: 1\ повреждение сосудов 2\ снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени 3\ метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными. 2\ Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вседствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита- напряжение мышц живота. 3\ Инфаркт селезенки- разрыв – кровотечение.
Исходы: 1\ выздоровление 2\ инвалидность 3\ смерть при явлениях острой сердечно- сосудистой недостаточности.
2\ САЛЬМОНЕЛЕЗЫ. Группа острых кишечных инфекционных заболеваний. Проявления: 1\ дисфункция кишечника 2\ общая интоксикация 3\ лихорадка 4\ бактериемия. Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди, и животные. Морфология микробов- палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды. Эпидемиология. Источники: 1\ животные –коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д. 2\ человек- бацилоноситель, больной сальмонелезом. Пути проникновения. 1\ Алиментарный- инфицированное мясо, рыба, молочные продукты 2\ Контактный - прямой \ контакт с больным человеком\ - непрямой\ через зараженные предметы\. Сезонность: июнь- сентябрь.
Патогенез. Звенья. 1\Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление. 2\ Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления: - дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте - гиперплазия и воспаление регионарных \ брыжеечных\ лимфатических узлов - повреждение центральной нервной ситемы - дистрофия паренхиматозных органов - кожные высыпания и воспалительные процессы. - снижение иммунитета и септикопиемия. Классификация. 5 форм болезни. 1\ Типичная 2\ Тифоподобная. 3\ Септическая. 4\ Гриппоподобная. 5\ Локальная. Особенности клиники. 1\ Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-3 суток. Начало- особенности: 1\ внезапность 2\ диспепсия \ рвота, понос, боли в животе 3\ интоксикация 4\ повышение температуры. Длительность – 5- 7 дней 2\ Тифоподобная. Проявления: - потеря сознания - кома, бред, возбуждение - психические расстройства 3\ Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах 4\ Гриппоподобная. Проявления: - невыраженная диспепсия - ангина, ларингит, бронхит - общая интоксикация. 5\ Локальная. Преимущественно местные поражения. Это – 1\хондриты 2\ остеомиелиты 3\ артриты 4\ холецистит 5\ аппендицит 6\ менингит.
Патоморфология. Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии. 1\ Острейший токсический вариант. Проявления: - катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте - полнокрофвие и дистрофия внутренних органов. 2\ Острые формы, протекающие относительно длительное время. Проявления: - воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки. Варианты: 1\ геморрагический энтерит 2\ язвенно-некротический энтерит 3\ фибринозно-язвенный энтерит. Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже. В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.
3\ Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение. Патоморфологические проявления: - серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани - гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких - гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки - отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит - дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек - миокардит. Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста: - высокая восприимчивость - контактная форма заражения - чаще легочная, диспептическая, колитная формы - реже холероподобная и септические формы - нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит - длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.
3\ ДИЗЕНТЕРИЯ. Кишечная инфекция. Проявления: 1\ учащение дефекации 2\ интоксикация. Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек: 1\ Григорьева- Шига 2\ Штутцера-Шмитца 3\ Флекснера 4\ Зонне. Особенности возбудителей дизентерии. Палочка Григорьева- Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии. Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни. Эпидемиология. Источники- 1\ больной человек 2\ бациллоноситель. Пути инфицирования. 1\ Контактно-бытовой: грязные руки. 2\ Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д. 3\ Водный. В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера- Зонна. Патогенез. Звенья. 1\ Проникновение в толстую кишку- оральный путь. 2\ Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах. 3\Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов. 4\ Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация. Местные проявления: - дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений - нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия - некроз эпителия и образование язв - вегетативные расстройства кишки\ двигательные, секреторные, всасывающие\ - боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации - кишечный дисбактериоз.
Общие изменения. Проявления: - нарушение белкового, углеводного, жирового обменов - дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.
Клинико-морфологическая характеристика. 1\ Инкубационный период. Длительность- от 3 до 5 дней. 2\ Клинические проявления: - боли в животе - тенезмы - частый стул - мало фекалий: фекальный плевок\ слизь, кровь,гной\. Формы.1\ Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней. 2\Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность: до 2 недель. 3\ Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.
Патоморфология. Типичный вариант болезни. Локализация: нижние отделы толстой кишки- нисходящая, сигмовидная, прямая. Морфология- варианты воспаления. 4 формы\ стадии\. 1\ Катаральная 2\Фибринозно-некротическая 3\Язвенная 4\Заживление. 1\ Катаральная форма. В настоящее время встречается чаще всех других форм. Причины: 1\ смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов\ Флекснера-Зонне\. 2\ влияние лечения. Макроскопическая картина. Проявления: - набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой - слизисто-гнойный экссудат - отрубьевидные наложения и поверхностный некроз. Микроскопическая картина. Проявления: - первые часы болезни: нарушение микроциркуляции - вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев - некрозы на 1\3 слизистой, мелкие язвочки - гиперплазия лимфоидных фолликулов. Исход: полное восстановление через 2-4 недели.
2\ Фибринозно-некротическая форма. Макроскопическая картина. Проявления: - грязно-серые наложенния на слизистой - утолщение и отек слизистой. Микроскопическая картина. Проявления: - фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя - мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация. Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.
3\ Язвенная форма. Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов, достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.
4\ Заживление. При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6- 8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход- рубцевание, деформации,стенозирование. В других органах отмечаются следующие проявления: - дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга - пневмония - гиперплазия селезенки. Осложнения. 1\ Кишечные 2\ Внекишечные. Кишечные- 1\ прободение 2\ кровотечение 3\ стеноз. Внекишечные: 1\ пневмония 2\ отит 3\абсцессы печени 4\гепатит 5\пиелит 6 \ нефрит. Особенности дизентерии у детей: 1\ чаще катаральные формы 2\часто интоксикация головного мозга 3\алиментарно-диспептический токсикоз отиты и пневмония. 4\ в раннем возрасте- выпадение прямой кишки. 5\ энцефалопатия, психичские расстройства и инфантилизм.
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 242; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |