Патофизиология боли

Восприятие различных видов чувствительности обеспечивается согласованной деятельностью анализаторных, или сенсорных систем мозга. По И.П. Павлову, каждый анализатор представлен периферическими звеном (рецепторами), проводниковой частью (проводящие пути) и корковым отделом (сенсорные центры, в частности первичные проекционные зоны, окруженные вторичными сенсорными и ассоциативными полями).

НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Развитие апоптоза.

Нарушение синтеза белка.

Энергетический дефицит расстраивает функции активных транспортных насосов клетки, что сопровождается нарастанием осмолярности протоплазмы и дальнейшим увеличением проницаемости биомембран нейронов.

Ионы кальция могут внедряться в митохондрии, вызывая последующее их разрушение.

Утечка калия через мембрану, ведущая к дизионии, что активирует в мозгу синтез возбуждающих нейромедиаторов, которые действуют на транспорт кальция.

Гидролиз АТФ и АДФ ведет к накоплению гипоксантина. Кальций активирует ксантиноксидазу, побуждая образование свободных радикалов кислорода.

Дефицит кислорода и метаболитов, которые, к тому же, сопровождаются снижением активности ферментов биологического окисления с разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования.

II. Реперфузионные нарушения по мере восстановления адекватного кровоснабжения как спонтанного, так и искусственного. Ишемия может оказывать менее выраженные изменения, чем реперфузия (реперфузионные поражения).

I. Глобальная ишемия

Оба механизма включают в себя следующие ведущие звенья патогенеза:

2. Роль ионов кальция – ишемия или реперфузия сопровождаются увеличением содержания в клетке поступающего извне Ca²⁺. Кальций активирует фосфорилазу, которая, разрушая мембрану, стимулирует образование свободных жирных кислот, в частности арахидоновой, которая запускает каскад биохимических реакций, заканчивающийся синтезом эйкозаноидов.

Кроме того, реперфузия сопровождается истощением ферментных систем окисления что ведет к дополнительной продукции свободных радикалов. Клинически и экспериментально установлено, что при продолжительной остановке кровотока менее чем на 37 секунд последующая реперфузия не изменяет кислородный режим мозга – сохраняется нормоксия. Если же остановка кровообращения в мозге длится более 37 секунд, то последующая репрфузия сопровождается гиперокией, чреватой образованием радикалов и перекисей.

5. Активация цикла арахидовой кислоты по циклооксигеназному пути ведет к образованию простагландинов, по липооксигеназному – лейкотриенов.

Все виды чувствительности – соместезия (кожно-суставная, мышечно-сухожильная) передаются в ЦНС по проводящим путям, в состав которых входят три нейрона:

(1) псевдоуниполярные нервные клетки параспинальных ганглиев или их аналоги области головы и шеи,

(2) релейные интернейроны задних рогов спинного мозга (нежное и клиновидное ядра глубокой и тактильной чувствительности локализованы в продолговатом мозге),

(3) специфические и неспецифические нейроны таламических ядер, посылающие свои аксоны к проекционным зонам коры больших полушарий.

В ЦНС существуют две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна крупного диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов). Волокна этой системы, входя в спинной мозг, идут в составе задних канатиков в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля (лемнисковый путь), который переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса. Предварительно обработанная нейронами таламуса информация передается в сенсомоторную зону коры больших полушарий.

Вторая восходящая система – это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность (см.ниже). Его волокна идут в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и заканчиваются на интраламинарных нейронах таламических ядер.

Патологические процессы и связанные с ними расстройства чувствительности могут локализоваться на любом месте сенсорного пути. Поэтому нарушения чувствительности характеризуются как количественными, так и качественными ее изменениями. К сенсорным расстройствам качества чувствительности относятся анестезия, гипостезия, гиперстезия. Например, при повреждении периферических нервов нарушаются все виды чувствительности в соответствующей зоне иннервации – анестезия, гипостезия – это отсутствие или снижение, гиперстезия – повышение чувствительности. В зависимости от характера утраченной чувствительности выделяют анестезию тактильную, (собственно анестезия), болевую (аналгезия), термическую (термоанестезия), а также потерю глубокой, или проприоцептивной, чувствительности. Возможны расстройства чувства локального раздражения – топанестезия или нераспознавания предметов – астереогноз.

К расстройствам качества чувствительности относят дизестезию – извращенную чувствительность, термалгезию (тепло воспринимается как боль), синалгию (ощущение боли в другой области тела), полистезия (ощущение действия множества предметов вместо одного), гиперпатию (болезненное неприятное восприятие боли при действии различных раздражителей), парастезии (разнообразные часто необычные ощущения в виде онемения, ползания мурашек, покалывания и т.п. в определенных участках тела), синестезия (вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств, например, ощущение звука при восприятии света и т.п.), аллодиния (восприятие неболевого воздействия как болевого).

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при гемисекции спинного мозга – синдром Броун-Секара. На стороне повреждения ниже ее наблюдается потеря глубокой чувствительности, в то время как температурная и болевая исчезают на контрлатеральной стороне, что связано с особенностями хода проводящих путей соответствующих видов чувствительности. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Нарушения лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов, а также при различных патологических процессах в спинном мозге (травмы, воспаление, расстройство кровообращения и т.п.). Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные расстройства чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. Возможна потеря способности определять скорость и направление движение конечностей. Теряется чувство раздельного восприятия прикосновения одновременно в двух местах, способность воспринимать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза, определения формы предмета на ощупь, идентификация букв и цифр, если их написать на поверхности кожи. Сохраняется ощущение механического раздражения кожи в виде тактильного ощущения. Болевая и температурная чувствительность практически не меняется. Аналогичная картина наблюдается при повреждении постцентральной извилины коры большого мозга.

Повреждение ядер таламуса ведет к перекрестному снижению или выпадению всех видов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери мышечно-суставной чувствительности развивается контрлатеральная сенситивная атаксия. Патологические процессы в области зрительного бугра нередко вызывают ощущения так называемых «таламических болей» в проекции противоположной половины тела. Эти боли отличаются высокой интенсивностью, разлитостью и резистентностью к аналгезирующим средствам.

Повреждение коры мозга. Так, в теменной коре осуществляются интегративные функции высшего порядка. Поэтому интеграция чувствительных функций ЦНС в теменной доле, в частности зрительной, слуховой, вестибулярной и соматосенсорной обеспечивает осознанное восприятие окружающего мира и способности адекватно ориентироваться в нем. Отсюда поражение теменной доли ведет к развитию комплекса нарушений, которые называет аморфосинтез.

Аморфосинтез проявляется утратой представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной (левой у правшей) стороне повреждения. Человек не может правильно одеться или привести в порядок одежду на левой половине тела, побриться или причесать волосы слева. Он может даже отрицать наличие у него левой половины тела и не замечать каких-либо патологических изменений в этой области, например, гемиплегии, однако способен узнавать части своего тела и называть их. Если поражена теменная доля в левом – доминирующем полушарии, то к аморфосинтезу присоединяется агнозия – неспособность узнавать части своего тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве.

Боль – algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы. На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.

Со времен Шеррингтона (1906 г.) известно, что болевые рецепторы – ноцицепторы представляют собой голые осевые цилиндры. Общее их число достигает 2-4 млн., а в среднем на 1 см² приходится около 100-200 ноцицепторов. Их возбуждение направляется в центральную нервную систему по двум группам нервных волокон – главным образом тонким миелинизированным (1-4 мкм) группы А [так называемым А -δ (А -дельта) со средней скоростью проведения возбуждения 18 м/с] и тонким немиелизированным (1 мкм и менее) группы С (скорость проведения 0,4-1,3 м/с). Есть указания на участие в этом процессе и более толстых (8-12 мкм) миелинизированных волокон со скоростью проведения возбуждения 40-70 м/с – так называемые А -β волокна. Вполне возможно, что именно за счет различий в скорости распространения импульсов возбуждения последовательно воспринимается первоначально острое, но кратковременное болевое ощущение (эпикритическая боль), а затем спустя некоторое время тупая, ноющая боль (протопатическая боль).

Ноцицептивные окончания афферентных волокон группы А -δ (механоноцицепторы, термоноцицепторы, хемоноцицепторы) активируются неадекватными для них сильными механическими и термическими стимулами, в то время как окончания афферентных волокон группы С возбуждаются и химическими агентами (медиаторами воспаления, аллергии, ответа острой фазы и т.п.), и механическими, и термическими стимулами, в связи с чем их принято называть полимодальными ноцицепторами. Химические агенты, активирующие ноцицепторы, чаще всего представлены биологически активными веществами (гистамин, сертонин, кинины, простагландины, цитокины) и их называют алгезирующими агентами, или алгогенами.

Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних его рогов в пределах I-II, а также в V и VII пластинках. Релейные нейроны I-ой пластинки спинного мозга (первая группа нервных клеток), реагирующие исключительно на болевые стимулы, называют специфическими ноцицептивными нейронами, а нервные клетки второй группы, отвечающие на ноцицептивные механические, химические и термические стимулы, называют нейронами «широкого динамического диапазона», или нейронами с множественными рецептивными полями. Они локализованны в V-VII пластинках. Третья группа ноцицептивных нейронов находится в желатинозной субстанции II-ой пластинки дорсального рога и влияет на формирование восходящего ноцицептивного потока, непосредственно действуя на активность клеток первых двух групп (так называемый «воротный контроль боли»).

Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. Неоспинальная часть спиноталамического тракта заканчивается в вентро-базальных ядрах, а палеоспинальная – на интраламинарных ядрах зрительного бугра. Предварительно палеоспиналиная система спиноталамического тракта контактирует с нейронами ретикулярной формации ствола мозга. В ядрах таламуса находится третий нейрон, аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (S_I и S_II). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.

Поэтому патологическая боль (известно более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических нервов – корешков, канатиков, спинномозговых ганглиев), так и центральных (желатинозная субстанция, восходящие спиноталамические проводящие пути, синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.

Дата добавления: 2014-01-04