Патогенез. Американская диабетическая ассоциация, с учётом документов ВОЗ, опубликовала практические рекомендации по классификации СД. Выделены два основных типа СД: 1 и

Этиология.

Классификация.

Американская диабетическая ассоциация, с учётом документов ВОЗ, опубликовала практические рекомендации по классификации СД. Выделены два основных типа СД: 1 и 2. 1 соответствует инсулинозависимому по МКБ 10, а 2 – инсулинонезависимому. Сохранён термин «СД беременных». Выделена группа состояний «нарушение регуляции гликемии», как промежуточное звено между нормальным обменом глюкозы и СД.

В ряде случаев трудно определить тип СД у конкретного пациента; не исключена трансформация одного типа в другой.

По степени тяжести выделяют лёгкое течение – неосложнённый сахарный диабет. Среднюю степень тяжести – неосложнённое течение, начальные проявления ретинопатии. Тяжёлую степень – наличие тяжёлых клинических проявлений диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, гангреной, утратой зрения, ХПН.

СД является полиэтиологическим заболеванием, поэтому его развитие провоцируется различными причинами.

В развитии СД 1 типа ведущую роль играют следующие факторы:

· Наследственная предрасположенность.

· Аутоиммунные заболевания с последующей выработкой аутоантител к клеткам островков Лангенгарса и разрушением b-клеток.

· Вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангенгарса и поражение b-клеток.

· Кормление детей коровьим молоком.

Причинами развития СД 2 типа чаще являются следующие:

· Генетический фактор.

· Погрешности в питании (высококалорийная пища, злоупотребление рафинированными углеводами, отсутствие в пище грубой клетчатки).

· Ожирение, чему в свою очередь способствует гиподинамия (при ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину на периферии, развивается инсулинорезистентность).

В результате уменьшения выработки инсулина или/и снижения чувствительности к нему клеток-мишеней, глюкоза не идёт в обмен, её уровень в крови повышается (гипергликемия).

В канальцах почек не происходит полной реабсорбции глюкозы – глюкозурия.

В связи с глюкозурией повышается осмотическое давление мочи (1г глюкозы задерживает 40мл жидкости), развивается полиурия.

Повышение осмотического давления мочи и крови приводит к обезвоживанию тканей, что сопровождается жаждой – полидипсией.

Так как глюкоза не идёт в обмен, снижается выработка энергии. Для её пополнения начинают распадаться жиры, а затем белки. Это приводит к похуданию и повышению аппетита (полифагия).

Однако окисление жиров также нарушается из-за дефицита инсулина, в результате происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена: b-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона; развивается ацидоз. Кроме того, из недоокисленных продуктов жирового обмена активно синтезируется холестерин, что способствует развитию атеросклероза.

Нарушение обмена веществ приводит к понижению сопротивляемости организма инфекциям, ослаблению иммунных свойств, развитию ангиопатий.

Дата добавления: 2014-01-04