Аутоиммунный тиреоидит

Контрольные вопросы: 1. Анатомия и физиология щитовидной железы. 2. Классификация заболеваний щитовидной железы. 3. Определение аутоиммунного тиреоидита, причины, основные этапы патогенеза, классификация. 4. Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита, возможные осложнения. 5. Диагностика и принципы лечения аутоиммунного тиреоидита. 5. Мероприятия сестринского ухода, профилактика.

Анатомия и физиология щитовидной железы. Щитовидная железа–это эндокринный орган, расположенный в переднем отделе шеи. Она состоит из двух долей – правой и левой, располагающихся по обеим сторонам трахеи, которые связаны между собой перешейком. Масса железы составляет в среднем 15-20 г. Микроскопически ткань щитовидной железы состоит преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов. В норме каждый фолликул представляет собой один слой кубовидных клеток, окружающих полость, заполненную вязкой гомогенной массой – коллоидом. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. В клетках щитовидной железы – тиреоцитах из аминокислоты L-тирозина и йода происходит синтез тиреоидных гормонов: Т4 – тетрайодтиронина или тироксина и Т3 – трийодтиронина. Тз содержит на один атом йода меньше, чем Т4. При удалении атома йода Т4 (тетрайодтиронин) превращается в Т3 (трийодтиронин).

Тиреоидные гормоны регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. В свою очередь, интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует её функцию.

Все заболевания щитовидной железы условно можно разделить на две группы: 1) болезни с нарушением функции щитовидной железы, при которых изменен гормональный фон;2) болезни с нарушением структуры щитовидной железы.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются в повышении или снижении выработки гормонов Т3, Т4. Повышенная функция называется гипертиреоз, пониженная функция – гипотиреоз.

Этиология: 1) отягощенная наследственность; 2) климактерический период, беременность; 3) вирусные и бактериальные инфекции; 4) лечение радиоактивным йодом, действие радиации на организм; 5) загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве.

Патогенез. Под действием провоцирующего фактора в организме запускается процесс образования антител к собственным клеткам, в результате происходит повреждение клеток щитовидной железы (тиреоцитов). Из поврежденных клеток в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клеток, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Классификация аутоиммунного тиреоидита. Выделяют следующие клинические формы аутоиммунного тиреоидита: 1) гипертрофическая форма; 2) атрофическая форма.При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит бывает:1) эутиреоидный (уровень гормонов в крови не нарушен); 2) гипотиреоидный (уровень гормонов в крови снижен);3) гипертиреоидный (уровень гормонов в крови повышен). Снижение функции щитовидной железы, а значит и уровня гормонов в крови, характерно для атрофической формы. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями гипертиреоза, который, как правило, легкой или средней тяжести, в дальнейшем по мере разрушения и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы он сменяется на некоторое время эутирозом, а затем – гипотиреозом.

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита. Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением щитовидной железы: ощущение кома в горле при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность, неприятные ощущения в области щитовидной железы, чувство давления в горле. Некоторые пациенты могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у пациента развивается гипертиреоз (в основном из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы), возникают следующие жалобы: дрожание пальцев рук, учащение частоты сердечных сокращений, потливость, повышение артериального давления, раздражительность, поносы. Гипотиреоз проявляется вялостью, снижением памяти, брадикардией, запорами. Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания, и степень его усиливается при острых респираторных вирусных заболеваниях, психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита: при развитии в детском возрасте может возникнуть резкое отставание в физическом и психическом развитии вплоть до кретинизма, карликовый рост, недоразвитие половых органов; при развитии в зрелом возрасте – брадикардия, застойная сердечная недостаточность, снижение интеллекта, депрессия, поражение периферической нервной системы: радикулиты, онемение пальцев конечностей.

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Заболевание медленно прогрессирует, при своевременно назначенном лечении удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Диагностика. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании данных анамнеза, характерной клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, перенесенные инфекции, наличие профессиональных вредностей, условия проживания и т.д. При осмотре выявляется бледность кожных покровов, может быть видимое увеличение щитовидной железы. При пальпации увеличение щитовидной железы симметричное, железа, как правило, плотной консистенции, определяется ее неровность –т.е. неодинаковой плотности и эластичности поверхность, узловатость. Лабораторные данные: 1) в общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов, ускоренная СОЭ; 2) в анализе крови на гормоны щитовидной железы определяют содержание Т3 и Т4, их уровень может быть повышен или снижен, уровень ТТГ (TSH) обычно повышен, в крови определяют наличие антител к различным компонентам щитовидной железы: тиреоглобулину, тиреоидным гормонам и др. Инструментальные методы: · при ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, ее неравномерность при узловой форме тиреоидита; · при биопсии выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита, но для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита пункция щитовидной железы не показана, она обычно проводится при наличии узлов в щитовидной железе для исключения их злокачественной природы; · при радиоизотопном сканировании щитовидной железы с радиоактивным йодом выявляется увеличение щитовидной железы, ее нечеткие контуры; · в неясных случаях проводится компьютерная томография щитовидной железы.

Лечение. В основном лечение проводится амбулаторно, при запущенных формах заболевания и осложнениях со стороны других органов – в стационаре. Питание витаминизированное, рекомендуется ограничить жидкость. Предпочтительны нежирные мясные и рыбные продукты, молоко, фрукты, овощи, грецкие орехи. Медикаментозная терапия проводится пожизненно. · При явлениях гипотиреоза назначается заместительная терапия гормональными препаратами: · L-тироксин, левотироксин, тиреокомб, трийодтиронин и др. Препараты тиреоидных гормонов имеют такие побочные эффекты как тахикардия, повышение АД, поэтому их назначение у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют хроническую патологию сердечно-сосудистой системы, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая их через каждые 2,5-3 недели под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. · При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита, т.е. в период повышения выработки гормонов щитовидной железой назначаются симптоматические средства: b-адреноблокаторы, седативные и др. · Для нормализации функции иммунной системы назначаются иммуномодуляторы: декарис (левамизол), иммунал, тималин, Т-активин; курсами – глюкокортикостероиды. · В некоторых случаях проводится хирургическое лечение – струмэктомия. Показания к операции: подозрение на рак щитовидной железы, большие размеры зоба, наличие узлов щитовидной железы, сдавление увеличенной щитовидной железой соседних органов. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в размерах. Сестринский уход. Медицинская сестра обеспечивает для пациента комфортные условия в палате, объясняет пациенту и его родственникам суть заболевания, заверяя в благоприятном его исходе; осуществляет контроль за приемом медикаментов, контролирует развитие побочных эффектов, своевременно сообщает о них врачу; осуществляет качественную подготовку пациента к проведению лабораторных и инструментальных исследований. Профилактика. Первичная: режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), питание с достаточным количеством белков, витаминов, микроэлементов, с включением в рацион продуктов, богатых йодом (морская капуста, морепродукты – креветки, кальмары, крабы, морская рыба); продуктов с добавлением йода (йодированная соль, йодированный хлеб). Вторичная: пожизненное наблюдение у врача-эндокринолога с исследованием сыворотки крови на гормоны щитовидной железы и подбором поддерживающей дозы лекарственных средств.