Автоматія серця залежить

Автоматія серця забезпечується

Автоматія та властивості серцевого м’яза

Серцю властива автоматія. Серцевий м'яз здатний до ритмічних скорочень і тоді, коли на нього не діє зовнішній подразник. У цьому випадку він скорочується під впливом імпульсів, що виникають у ньому в результаті його життєдіяльності (інтеркардіальна, тобто внутрішньо серцева регуляція).

1. Власною нервовою системою, яка включає рецептори розтяжіння, аферентні, вставні (адренергічні) та еферентні (холінергічні) нейрони, які утворюють внутрішньо серцеві рефлекторні дуги, замкнені в гангліях міокарду.

2. Властивостями серцевого м’яза (клітини – пейсмекери), які задають ритм автоматії.

Якщо вирізати серце холоднокровної тварини, наприклад, серце жаби, і запобігти його від висихання, воно продовжуватиме скорочуватися протягом кількох днів. Серце теплокровної тварини, вирізане з трупа в першу добу після смерті, може скорочуватися на протязі багатьох годин, якщо поставити його у відповідні умови. Російський фізіолог Кулябко ще в 1902 р провів чудовий дослід, показавши, що серце людини, вирізане з трупа через кілька годин після смерті, може знову почати ритмічно скорочуватися, якщо пропускати через його судини підігрітий до 38 - 40ºС і насичений киснем розчин Рінгер-Локка або дефібриновану кров. Після зупинки серця, коли ще не наступили необоротні порушення великих півкуль головного мозку (клінічна смерть), можна відновити роботу серця накачуванням крові у вінцеві судини через сонні або стегнові артерії, штучним диханням і застосуванням деяких фармакологічних засобів. Автоматизм серця дозволив зробити пересадку серця в кішок, кроликів та собак, після якого воно працювало до 9 місяців.

Автоматія серця обумовлена періодичними змінами потенціалів м’язової тканини провідної системи серця. Під час діастоли відбувається поступова поляризація мембрани. У той момент, коли її потенціал оказується значно зниженим, виникає збудження, яке розповсюджується (через так звані нексуси – ділянки з низьким сопротивлением, через які відбувається перехід збудження з одної клітини на іншу) по всім волокнам міокарда (волокна робочого міокарду перелсердь і шлуночків, які забезпечують скорочувальну функцію).

1. від ритмічних змін обміну речовин у синусному вузлі. Про ці зміни можна судити по коливаннях мембранних, або клітинних, електричних потенціалів. За допомогою мікроелектродів, введених у клітини синусного вузла, встановлено, що в спокою зовнішня поверхня мембрани цих клітин заряджена позитивно, а їхня цитоплазма - негативно, що позначається як поляризація. Вона залежить від того, що іони калію більше дифундують усередину клітини, а іони натрію - назовні. У результаті зовні утворюється перевага іонів натрію, що і визначає позитивний заряд на поверхні мембрани. Виявлено, що усередині синусного вузла значно менше іонів калію і набагато більше іонів натрію, ніж у волокнах передсердь і шлуночків. Тому мембранний потенціал у синусному вузлі ссавців у покої дорівнює 60-70 мВ, тобто менше, ніж у м'язових волокнах шлуночків, де він доходить до 80-90 мВ. Під час діастоли у вузлі починається повільна, спонтанна, обумовлена зміною обміну речовин деполяризація, або зменшення мембранного потенціалу. Коли ця деполяризація зменшується на 20-30 мВ, вона досягає критичного рівня, або порога збудження, і виникає плавний перехід до потенціалу дії. Цей потенціал, що з'являється при збудженні, характеризується тим, що відбувається не тільки повна деполяризація або відсутність поляризації, але є і невелика реверсія, або перекручення різниці потенціалів, іноді відсутніх. Реверсія пояснюється тим, що внаслідок надходження всередину клітини йонів цитоплазма набуває позитивного заряду, а зовнішня поверхня стає електронегативною. Потенціал дії (збудження), що виникає при цьому, поширюється по всьому серцевому м'язу. Найбільшою здатністю до автоматизму в порівнянні з іншими м'язами серця відрізняється провідна система.

У провідній системі головним є синусний вузол, потім ця здатність зменшується в атріовентрикулярному вузлі і далі в напрямку до верхівки серця (закон градієнту серця).

Ведуча роль синусного вузла виявляється в тому, що в ньому первинно виникає збудження, а потім в атріовентрикулярному вузлі. Нагрівання синусного вузла викликає збільшення частоти серцевих скорочень, а його охолодження - уповільнення. Ушкодження або отруєння цього вузла уповільнює або зупиняє діяльність серця. Головну роль синусного вузла можна встановити, повторивши досліди, яки вперше поставив Станніус і яки отримали назву лігатур Станніуса.. М'яз серця, як і всі м'язи тіла, мають збуджуваність, спроможністю проводити збудження і скоротливість. Серцевий м'яз здатний прийти в стан збудження при дії на неї електричним, механічним, термічним і хімічним подразниками. На відміну від скелетної мускулатури серцевий м'яз у відповідь на порогові та надпорогові подразники відповідає скороченням максимальної сили. Якщо силу подразника збільшити до максимальної, то серцевий м'яз буде відповідати тією самою величиною скорочення, тобто сила серцевих скорочень не залежить від сили подразника. На підставі цих даних був сформульований так називаний закон "усе або нічого ". Проте цей феномен виявляється тільки у певних умовах. Наприклад, "усе" змінюється в залежності від температури, роз тяжіння м'язів, ступеня їх стомлення, складу фізіологічного розчину, і інших факторів.

Зміна збуджуваності збудженої тканини переходить у ряд фаз – абсолютної і відносної рефрактерності, екзальтації і т.д. Ці фази в серцевого м'язі декілька відрізняються від таких у нервів і скелетних м'язів. Так, тривалість абсолютної рефракторної фази в серцевого м'яза в 100 разів більша, ніж у скелетних м'язів і майже в 1000 разів триваліша, ніж у нерва (0,3-0,4-серцевий м'яз; 2,5-3 мс - скелетний м'яз; 0,4-2 мс - нервове волокно). Через довгий рефракторний період серцевий м'яз неспроможний до титанічних скорочень, як скелетний м'яз. Пригадаєте, у наших досвідах тетанус скелетного м'яза виникав при частоті подразненні м'язи більше чим 10 подразнень в с і тільки при частоті біля 300 подразнень у с ми могли б спостерігати песимум частоти. У серцевого м'яза песимум частоти триває приблизно стільки часу, скільки її систола. Тому тетанус у серцевого м'яза можна викликати тільки за допомогою речовин, що вкорочують рефракторний період. При нанесенні подразнення в період відносної рефрактерності можна викликати додаткове позачергове скорочення, так називану екстрасистолу. Після екстрасистоли спостерігається більш тривала, чим звичайно, діастола, обумовлена тим, що черговий імпульс із синусного вузла доходить і шлуночків у момент їхньої позачергової систоли, тобто в період абсолютної рефрактерності.

Різні ділянки м'язової тканини, а особливо провідної системи серця мають неоднакову швидкість проведення імпульсу збудження. Також є особливості й у властивості скорочуваності. Сила серцевих скорочень залежить від кількості крові, що притікає до серця, або від ступеня розтягу серцевого м'яза, що можна легко встановити на ізольованому серці або на окремій смужці, вирізаної з міокарда. Чим більше буде розтягуватися серце розчином, що притікає, або м'язова смужка вантажем, тим сильніше буде м'язове скорочення. Ця залежність була призначена в основу сформульованого Старлінгом "закону серця", відповідно до якого скорочення серця тим більше, чим більше розтяг м'язових волокон у стані діастоли. Період скорочення окремих м'язових волокон міокарда відповідає тривалістю потенціалу дії. Тому з укороченням потенціалу дії скорочується і період скорочення. У нормальних умовах усяка волокна збудження супроводжується скороченням. Проте можливий розірвання між збудженням і скороченням. Так, при тривалому пропусканні крізь ізольоване серце живильної розчини, із якого виключений сіль кальцію, ритмічні спалахи порушення і потенціал дії зберігаються, а скорочення не відбувається. Ці досвіди говорять про необхідність іонів калію тільки для скорочувального процесу. Розривши між збудженням і скороченням спостерігають і в умираючому серці - ритмічні коливання електричних потенціалів ще зберігаються, не серце вже не скорочується. Безпосередніми постачальниками енергії для м'язового скорочення є макроергічні фосфоровмісні сполуки – аденезинтрифосфат і креатин-фосфат. Ресинтез цих сполук відбувається за рахунок енергії дихального і гліколітичного фосфорилювання, тобто енергії, яка постачається вуглеводами. У серцевому м'язі на відміну від скелетного, переважають аеробні процеси.

Закон серця Явище саморегуляції серця детально дослідили О. Франк та Е. Старлінг. На розробленому Е. Старлінгом ізольованому серцево-легеневому препараті вони установили, що при збільшенні припливу веноз­ної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка —Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорційний кінцеводіастолічному тиску, тобто сила скорочення серцевого м’яза прямо пропорційна початковій довжині м’язових волокон (тобто довжині перед скороченням).

Ефект Франка — Старлінга є проявом гетерометричної саморегуляції серця, пусковим моментом якої є зміна довжини кар-діоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на сосочкових м'язах, окремих смужках міокарда, а також на скелетних м'язах, тобто він є проявом універ­сальної властивості м'язової тканини — збільшувати силу скорочення пропорційно до ступеня розтягнення м'язового волок­на. Отже, в його основі лежать мгогеннг механізми саморегуляції.

На відміну від гетерометричної, гомео-метрична саморегуляція серця виявля­ється без зміни довжини кардіоміоцитів у діастолі. Так, у разі часткового перетис-нення аорти внаслідок підвищення тиску в лівому шлуночку зростає навантаження на серце. Знижений при цьому систолічний об'єм крові відновлюється до попередніх значень через кілька скорочень за рахунок їх посилення. В основі цього феномену лежить, як вважають, принаймні на перших секундах навантаження, ефект Франка — Старлінга, але згодом підключаються інші, ймовірно, нейрогенні механізми.

Під нейрогенними механізмами саморегуляції серця розуміють участь у цьо­му процесі внутрішньосерцевої (інтраму-ральної) нервової системи — скупчення нейронів у стінках серця. У цих скупчен­нях розміщені тіла післявузлових пара­симпатичних нейронів, які передають сиг­нали від центрів довгастого мозку та блу­каючих нервів до серця. Припускають, що там є також аферентні біполярні ней­рони, один аксон яких закінчується у тов­щі міокарда і збуджується його розтя­ганням, а другий — на післявузлових па­расимпатичних нейронах (мал. 33). Утворе­на таким чином рефлекторна дуга здійснює

У серцевому м’язі сила скорочення залежить від нервово – гуморальних впливів. (Адреналін збільшує приріст товщини міокарду в період систоли на 30%).

Закон Франка – Стерлінга. Сила скорочення серцевого м’яза тим більша, чим більше розтягнуті його волокна. Або: ударний (систолічний) об’єм крові тим вищий, чим більше накопичується крові під час діастоли, тобто чим більше розтягнуті камери серця.

Дата добавления: 2014-01-04